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【中圖分類號】R9145 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0433-01
研究表明[1]，高血壓是導致心腦血管、腎臟疾病發生甚至死亡的最重要危險因素， 由于人們生活條件的提高，居民患病率持續增長，國內高血壓人數約2億人。老年患者由于歷史原因，往往不能很好地長期遵從醫囑，導致提高患者依從性是高血壓控制的關鍵[2]，筆者從事臨床工作多年，選取2012.9-2013.12來我院門診治療的250例高血壓患者作為研究對象，發現門診健康教育對高血壓患者依從性效果不錯，現概述如下：
1一般資料
1.1研究對象
選取2012.9-2013.12來我院門診治療的250例高血壓患者作為研究對象，其中男性141里，女性109例，年齡60-83歲，平均68±3.5歲，所有患者結合病史和三次血壓數據結果按照中國高血壓防治指南的診斷標準[3]確診無誤。將所有患者按統計學方案隨機等分為研究組和對照組，每組125例，兩組患者的年齡、性別及高血壓程度及受教育方面比較差別無統計學意義（P>0.05），具有可比性。排除繼發性高血壓、高血壓危象、冠心病及腦梗死急性并發癥病例。
1.2研究方法
所有患者采用常規健康宣教方案，研究組此基礎上接受個體化健康教育。具體如下：選擇在高血壓門診工作超過一年的護師，進行針對性宣教，告知病因、危險因素及其對人體的危害等相關知識，得到其配合而積極主動地接受治療，對于未按時來院復診的患者，則進行電話隨訪教育。向患者發放高血壓健康教育處方，解釋其原因，運用短信、電話等新科技提供生活提示，每個月隨訪一次，派專人測量患者的血壓控制情況及記錄生活習慣改善程度，減少誤差，持續四個月的研究時間。加強服藥依從性教育，告知如不按規律服藥可能造成的危害等。
1.3研究標準
研究標準分治療依從性和血壓控制成功率兩個方面。
治療依從性標準，完全依從：正確認識高血壓病，主動接受健康行為指導和規范用藥；部分依從：高血壓病認識不足，不愿接受健康行為指導并有漏服、私自減量用藥史；不依從：生活方式我行我素，擅自停藥、換藥。
血壓控制成功： 患者無合并癥的血壓控制
1.4統計學方法
將所得到的數據應用 SPSS 11. 0 軟件進行統計學整理和分析，將依從例數等計量資料進行進行X2檢驗，P
2結果
3討論
高血壓病治療對策以藥物治療和改善不良的生活方式兩個方面[6]，用藥原則為長期甚至終身服藥，此病的診治流程多采用醫院看病、開藥，回家服藥的步驟。治療依從性這一突出型難題就顯現出來，治療依從性是指患者對醫護人員醫囑接受和服從的客觀行為和程度[5]，除了所有藥物的類別、副作用及時間有關外，患者依從性還和年齡、受教育程度、對所患疾病的認識程度、經濟、生活質量及對醫生的信任度等因素有關，此時健康教育作為控制和預防高血壓病的重要意義就凸顯出來，而這其中良好的護患關系提高治療依從性的最基本的要求。責任護士熱情接診、測血壓并準確評估，和患者充分溝通都是必不可少的。
研究顯示[7]，由于降血壓藥物的終生服藥特性，患者普遍存在治療依從性差的特點。首先，勤儉、經濟條件差的老年病患害怕長期服藥的心理，特別是療效肯定、具有保護靶器官的藥物價格更加昂貴，這也是高血壓不能良好控制的主要原因，需要醫生選用副作用低、長效、相對廉價的控釋片，并簡化治療方案，也需要政府相關部門提供基礎醫療保障解決這一問題，其次，老年患者不愿長期服藥，往往在覺得癥狀不明顯認為已經治愈而停藥，這與患者對高血壓、糖尿病等慢性病的知識匱乏有關，這就需要社區醫生定期加強相關知識的宣傳力度，舉行有獎知識講座和問答，讓其對高血壓及其危害有一個全面系統的認識，發放有刻度的油壺和容積為2克的鹽勺以及BMI尺，借助實物來解決吃多少、吃什么怎么吃為目的等，告知高血壓治療的長期性和艱巨性，不可能短期“根治”高血壓及不積極治療的嚴重后果。政府部門也用投入人力和物力達到“早發現、早診斷、早治療”和預防并發癥、惡化、致殘的模式。再次，部分減壓藥物的副作用如水腫、咳嗽等[8]也降低了患者的自覺性和積極性，相反因沒有規范的指導用藥導致血壓控制失敗而喪失治療的信心。最后，必要的生活方式的改變對控制血壓也很有裨益，如合理膳食保持合理體重，戒煙限酒，適當運動，不要過于勞累等。
本試驗統計結果也表明，研究組無論是患者依從性還是高血壓控制成功率均高于對照組，差別有統計學意義（P
總之，高血壓病人，特別是老年患者依從性差，個性化健康教育能明顯改善其治療依從性和血壓控制成功率，性價比高，值得在臨床推廣。
參考文獻
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doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.190 文章編號：1004-7484（2012）-08-2566-02
重度子癇前期并發急性左心衰是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發癥，發病率為0.34%。臨床上重度子癇前期及子癇、妊娠合并心臟病仍然是導致孕產婦死亡的第二位、第三位原因。因此，及時診治重度子癇前期并發急性左心衰對降低孕產婦死亡率意義重大。我們觀察了從2009年1月至2012年6月我院收治的重度子癇前期并發心衰患者20例，經及時診治和搶救，母兒預后良好。
1 資料與方法
1.1 一般資料 本組患者年齡21-42歲；發生心力衰竭孕周32-40周；單胎16例，雙胎4例；18例患者經剖宮產終止妊娠，2例經陰道產鉗助產分娩；妊娠晚期發生心衰9例，分娩期或產后發生心衰11例。誘因評估：無正規產前檢查者7例；急性感染5例，特別是呼吸道感染；妊娠合并中度以上貧血3例；應用硫酸鎂解痙降壓治療、糾正低蛋白血癥輸入白蛋白誘發心衰1例。
1.2 重度子癇前期并發左心衰的診斷標準[1] 患者無慢性高血壓、心臟病既往史，并排除圍生期心肌病，孕期具備重度子癇前期原發病基礎，于妊娠晚期、分娩期或產后10日內出現急性左心衰臨床表現者，即可診斷。
1.3 臨床表現 在重度子癇前期臨床表現基礎上，患者出現胸悶、氣促、咳嗽，端坐呼吸，發紺，重者咯粉紅色泡沫痰。查體：HR≥110次/min，R≥24次/min，體檢肺底濕啰音，咳嗽后不消失。心電圖提示：竇性心動過速、ST段改變及T波異常。床旁胸片提示：心影增大，肺動脈充血或肺淤血。
1.4 搶救流程 ①產婦取半坐臥位，每隔15min輪扎四肢；②面罩吸氧，8-10L/min，維持PaO2>60mmHg，SaO2>90%，PaO2
2 結 果
20例重度子癇前期并發左心衰產婦經強心、利尿、鎮靜及擴張血管處理后，喘憋癥狀消失，心率下降，雙肺濕啰音減少，2例產婦經保守治療癥狀無改善，接受機械通氣治療，均在24h內心力衰竭得到控制。其中18例在心力衰竭控制后立即行剖宮產終止妊娠，其中3例在心力衰竭不能得到有效控制時行緊急剖宮產搶救母兒生命，2例經陰道產鉗助產分娩，母兒均存活。20例均痊愈或好轉出院。
3 討 論
重度子癇前期并發急性左心衰的病理基礎是全身小動脈痙攣，外周阻力增加，心臟射血阻力增加，心搏出量減少，處于低排高阻狀態。冠狀動脈痙攣，心肌缺血，心肌收縮力減弱。分娩期、產后子宮收縮使大量血液進入體循環，組織間液也開始回吸收，造成血流動力學急劇改變導致心力衰竭。
重度子癇前期并發心力衰竭的早期癥狀容易被忽視，對急性左心衰的預防和早期識別尤為重要。孕期應進行規范的產前檢查，早期診治妊娠期高血壓疾病，并有效控制誘發心衰的因素，注意合理飲食及擴容治療，防治上呼吸道感染，及時糾正低蛋白血癥、貧血等。胎兒胎盤娩出后立即腹部放置沙袋，防止回心血量驟增。
對于重度子癇前期并發急性左心衰的診治和搶救應正確果斷，診治不及時將導致孕產婦和圍產兒死亡。治療原則就是減輕心臟前后負荷，降低了心肌氧耗量，增強心肌收縮力，增加心排血量，改善全身各臟器、組織的血液灌注。需要強調的是，重度子癇前期并發左心衰最有效的治療措施是積極控制心衰的同時及時終止妊娠。無論孕周大小，也無論心力衰竭是否控制，病情危重者應盡快剖宮產術終止妊娠[2]。手術時應由心內科、麻醉科、新生兒科醫師協同[3]。剖宮產對心衰已控制或未控制患者均是較安全的分娩方式。陰道分娩僅適用于病情穩定，已進入產程并估計能在短時間內迅速分娩者。
無論在妊娠晚期、分娩時還是產后，經強心、利尿、鎮靜處理后，擴張血管是治療心衰的重點。對于高血壓急癥，尤其是重度子癇前期并發左心衰肺水腫患者，硝普鈉可作為一種安全有效、副反應小的首選血管擴張劑。它能夠擴張擴張小靜脈和小動脈，減少靜脈回流量，降低動脈末梢血管阻力，減輕心臟前后負荷。硝普鈉微量泵泵入速度100-200ug/min，快速將血壓降至目標血壓140/90mmHg左右，再根據血壓減慢輸注速度，子癇前期并發心衰不同于一般心衰的特征，而產后發生心力衰竭，目標血壓則設定在120/70mmHg以內[4]。在分娩前，心衰控制穩定后，可預先利尿、適度擴容，給予白蛋白以糾正低蛋白血癥，并可提高膠體滲透壓穩定產時和產后微循環以預防發生心衰。
總之，重度子癇前期并發急性左心衰時，治療原發病，迅速控制血壓，及早發現心衰并有效控制病情，適時終止妊娠，并且分娩前、產后進一步治療和護理，孕產婦及圍生兒預后良好。
參考文獻
[1] 葉任高.內科學[M].5版.人民衛生出版社，2000.2.
[中圖分類號] R541.6 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-0742（2014）05（b）-0170-03
國內資料顯示，左室射血分數正常的心力衰竭（HFNEF）占全部心力衰竭住院病例的34.1%[1]，國外臨床研究[2]顯示HFNEF占所有心衰患者的50%左右，其發病率為30%～74%，平均45%。在過去20年中，左室射血分數減低的心力衰竭（HFREF）生存率得到明顯改善，而HFNEF卻駐足不前，主要原因是臨床醫師對該病認識不足，重視程度不夠，導致誤漏診的比率高。為提高左室射血分數正常的心力衰竭診斷水平，該研究2010年10月―2013年4月通過與超聲心動圖室聯合，通過測定血流和組織多普勒相結合方法，大大提高了對HFNEF的診斷率。報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇該科住院的168例HFNEF患者，均符合2007年歐洲心臟病學會（ESC）提出的心力衰竭指南診斷標準。其中，男82例，女86例，年齡在48～89歲之間，平均為（71.1±3.5）歲。其中，35例冠心病，59例心房纖顫，8例肥厚性心肌病，46例高血壓性心臟病，20例其他。合并癥：120例高血壓，88例糖尿病，80例同時具有高血壓和糖尿病。
1.2 研究方法
該組所有患者均在入院當天采集靜脈血1 mL，EDTA.K2抗凝，化學發光酶聯免疫法測定NT-proBNP（采用日本三菱公司PATHFAST化學發光測定儀）。支持診斷參考值：75歲：NT-proBNP≥1 800 pg/mL。NT-proBNP
1.3 診斷標準
采用2007年歐洲心臟病協會HFNEF診治專家共識的診斷流程[3]：①有充血性心力衰竭的癥狀或體征。②LVEF均>50%和左心室舒張末期容積指數（LVEDVI）15診斷成立。當8< E/E′30 ms ，LA>4.7 cm（LA>4.7 cm 作為左心房容積指數>40 mL/的替代指標），LVMI男>149 g/或LVMI女>122 g/，E/A280 ms和心房纖顫。若NT-proBNP檢查結果先出來并且達到診斷參考值，則符合以上組織和血流多譜勒檢查結果中的一項或心房纖顫也可以明確診斷。
1.4 統計方法
該研究數據以統計學軟件包SPSS18.0進行分析，以率（%）表示計數資料，并經χ2檢驗。
2 結果
2.1 心力衰竭危險因素分析
該組168例年齡的在48～89歲之間，其中60歲以上所占比例顯著高于60歲以下（P0.05），見表1。
表1 射血分數正常心力衰竭患者危險因素分布特點
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2.2 臨床表現
該組患者均存在不同程度的運動耐量下降、氣短，經胸片提示有肺淤血改變，心影正?；蛏源?。50%以上的患者具有陣發性呼吸困難、肺部濕羅音以及雙下肢水腫等，見表2。
表2 臨床表現分布情況
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2.3 實驗室及相關檢查
該組所有患者LVEF均>50%，LVEDVI
3 討論
歐美國家調查研究顯示HFNEF與左室射血分數降低心力衰竭（HFREF）比例接近1∶1。在我國，對此類心衰診斷率低，HFNEF占心衰住院病人34.1%[1]，主要是由于臨床醫師對該病認識不足和舒張功能評價手段上的局限。因此根據臨床表現、實驗室NT-proBNP檢查和結合組織和血流多普勒檢查技術診斷出168例左室射血分數正常的心力衰竭患者并對其臨床特點進行分析。
該研究發現HFNEF患者高血壓所占比例為71.4%，多數伴有左房增大（67.9%），左室肥厚（73.8%），這與其他學者研究一致[4]。其病理機制為高血壓引起后負荷增加，心肌肥厚及心肌結締組織增加，室壁僵硬度增加，左室順應性下降，左室舒張功能減退。此外房顫患者占35.1%，并且大部分心室率偏快、心房擴大、心房收縮功能減退、房室不同步導致左室舒張充盈進一步受損，每搏輸出量降低，心房平均舒張壓增高。年齡也是該病的重要發病因素之一，大多數HFNEF為老年人[5]。該組超過60歲以上的患者占84.5%，說明隨年齡的增加，心臟和血管彈性的下降，導致單純收縮壓升高和心肌硬化，左室順應性下降，加上這些老年患者均存在有高血壓、糖尿病、動脈粥樣硬化等因素，故發生舒張功能不全的可能性極大。該組中糖尿病與女性患者占相當大比例，分別占（51.2%，47.6%），確切病因目前尚未完全清楚，同時造成男女差異原因目前也不清楚，有待以后進一步研究。
HFNEF和HFREF的臨床癥狀及體征相似，單純從臨床癥狀來區分這兩種心力衰竭比較困難。該組資料顯示：夜間陣發性呼吸困難，肺部濕音，急性肺水腫分別占45.2%，72%，8.9%。此外反復雙下肢凹陷性水腫，胸腔積液，腹脹納差等消化道癥狀和肺部感染分別占51.8%，36.9%，35.7%和40.5%。這與HFREF的癥狀體征體征相似，這就要求采用組織和血流多譜勒去評價HFNEF。
左心室舒張依賴于心室收縮末期負荷和容積[6]，因此在確定LVEF>50%后測定了LVEDVI和LVESVI，要求其分別15表示左心室充盈壓升高，15和8< E/E′4.7作為左房容積指數>40 mL/m2 的替代治療[8]。左心室向心性重構對診斷HFNEF有重要價值，左心室壁重量指數可以作為左心室舒張功能不全的直接證據。
心房鈉尿肽和B型鈉尿肽是由心房和心室肌細胞產生，與心房壓升高和心室舒張期拉伸有關，該組資料顯示所有患者NT-proBNP不同年齡均達到診斷參考值。不管是LVEF低下的心衰還是LVEF正常的心衰，其共同的病理生理機制是左心室心腔內壓力升高和該壓力牽張心肌細胞使其分泌腦鈉肽且BNP和NT-proBNP水平與左心室舒張功能不全程度呈正相關[9]，但是它們又受感染、肝腎功能、肺部疾病、機械通氣等因素的影響，因此建議用于排除診斷，不能單獨作為肯定診斷的依據，必須與其他無創檢查相結合。
綜上，HFNEF患者多見于老年人，多伴有高血壓，糖尿病和心房纖顫。臨床醫師應不斷提高對該病的認識和重視程度，利用NT-proBNP和超聲血流和組織多譜勒檢測技術，提高對該病的診斷水平，減少誤漏診率，早期判斷病情，對指導治療有重要意義。
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老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。
中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管?？漆t師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。
1 中國老年人群高血壓的流行特征
2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。
高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。
2 老年高血壓的臨床特點
2.1 單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。
2.2 血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。
2.3 易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。
藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmhg。
2.5 并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。
3 老年高血壓的診斷及危險評估
3.1 老年高血壓的診斷
3.1.1 診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。
3.1.2 注意事項
（1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(abpm)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預測老年高血壓的預后方面意義較大。
《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。
（2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾?。簯岩蔀槟I實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋ct、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。
3.2 老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾?。焊啐g本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高?；颊?。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。
3.2.1 危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。
3.2.2 亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病
（1）心臟
老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。
（2）血管
血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。
（3）腎臟
老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。
（4）腦
腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過mri進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。
3.3 老年高血壓患者的危險評估
3.1.1 危險評估流程（圖1）老年高血壓患者
除外繼發性高血壓
確定危險因素
確定靶器官損害及相關臨床疾病
危險分層
圖1 老年高血壓患者危險評估流程3.1.2 危險分層，見表1。表1 高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應蛋白升高
4 老年高血壓的治療
4.1 老年高血壓治療原則和目標
老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應＜130/80mmhg。
大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗中，血壓降至＜150mmhg時對腦卒中的預防效果是最強的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。
老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。shep研究認為舒張壓＜60mmhg時，預后不良風險增加；framingham研究觀察到j形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應低于60mmhg。
日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmhg。
中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。
老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。
4.2 老年高血壓治療的選擇及流程
在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。
降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。
已有大量臨床試驗顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。
老年高血壓的治療是心血管領域內重要的課題，也是當今的社會問題。流行病學調查表明，隨著人口老齡化加速，老年高血壓患病率不但沒有降低，反而有上升的趨勢。目前，中國老年高血壓患者已超過8000萬以上，數量占世界各國首位，其防治問題是當前醫學界研究的首要問題之一。
老年高血壓有其特點，如單純收縮期高血壓患病率高，舒張壓水平偏低，脈壓增大，波動性大，晨峰高血壓現象顯著，合并癥多等。因此，老年高血壓治療較青年高血壓更復雜，也更困難。近年來，隨著醫學迅速發展，老年高血壓基礎研究和臨床實踐不斷深入，診斷和治療的新技術、新方法和新藥物不斷涌現，大量循證醫學證據及資深專家臨床經驗的指導，使老年高血壓患者得到了良好的醫治，達標率升高，合并癥的發生率下降，降低了反復住院率和病死率，提高了患者的生活質量，使老年高血壓患者受益匪淺，獲得良好轉歸，充分反映出我國老年高血壓診斷與治療的發展現狀。但在臨床實踐過程中，由于地域、經濟、臨床資歷、臨床經驗等差異，醫學界對老年高血壓治療問題仍存在分歧。為進一步提高老年高血壓的診治水平，目前的形勢發展需要就治療上的有關問題的難點，提出切實可行的共識性治療新策略。
中國老年學學會老年醫學委員會心血管病專家委員會與中國高血壓聯盟共同倡導撰寫中國老年高血壓治療專家共識。共識專家組參考了1999年以來發表的高血壓指南及有關老年高血壓論述的部分內容，包括acc/aha（1999）、who/ish（1999）、jnc 7（2003）、esc/esh（2003）、日本高血壓防治指南（2004）、中國高血壓防治指南（2005）和esc/esh（2007）等。根據近年來有關的循證醫學證據及老年高血壓防治進展情況，綜合共識專家的豐富臨床經驗撰寫而成。本共識包括前言、中國老年人群高血壓流行特征、老年高血壓的臨床特點、老年高血壓的診斷及危險評估、老年高血壓的治療及隨訪與管理，力圖反映近年來老年高血壓治療的新進展、新技術以及專家們在臨床實踐中的共識性新經驗。旨在為心血管?？漆t師、老年科醫師和全科醫師對老年高血壓治療做出臨床決策時提供參考依據。目標是提高醫療質量，使老年高血壓患者獲得最大裨益。
1 中國老年人群高血壓的流行特征
2002年全國營養調查數據顯示，我國老年人群中，年齡≥60歲的高血壓患病率為49.1%。據此患病率和2005年我國人口數推算，目前我國老年高血壓患者已達8346萬，約每2個老年人中就有1人患有高血壓。而且，老年高血壓患病人數呈持續增加的趨勢。其增加的主要原因有：（1）我國人口老齡化的不斷發展。根據2000年國家衛生部公布的數據，年齡≥60歲的人群占總人口的10.45%，2003年為11.96%，2005年為13.00%。（2）人群高血壓患病率增加。1991年全國高血壓調查結果顯示，年齡≥60歲人群的高血壓患病率為40.4%，到2002年增加8.7%，增幅為21.5%。另有研究顯示，部分城市老年人群的高血壓患病率≥60%。
高血壓是中國人群心腦血管病最重要的危險因素之一，對老年人群的健康影響尤為突出。我國隊列研究顯示，在相同血壓水平時，伴隨糖尿病、肥胖、血脂異常等其他危險因素數目的增加，總心血管病發病危險也增加；在老年高血壓病例中60%～85%的患者均伴有任意1項其他心血管病危險因素。在調整高血壓和其他危險因素后，與35～39歲年齡組相比，≥60歲人群的總心血管病發病危險增加5.5倍。2002年全國營養調查資料顯示，老年人群中高血壓的治療率和控制率分別為32.2%和7.6%，雖然高于全國人群的平均水平，但與發達國家比較仍處于低水平，存在很大差距。因此，有效地防治老年高血壓是減少老年心血管病危害的最主要措施之一。建立和逐步完善對老年高血壓的診治方案，采取有效的高血壓防治措施，減少總心血管病危害，努力提高廣大老年人群的生活質量和健康水平，是當今心血管病研究領域的重要目標。
2 老年高血壓的臨床特點
2.1 單純收縮期高血壓患病率高和脈壓大：流行病學研究揭示了收縮壓、舒張壓及脈壓隨年齡變化的趨勢，顯現出收縮壓隨年齡增長逐漸升高，而舒張壓多于50～60歲之后開始下降，脈壓逐漸增大。
2.2 血壓波動大：老年高血壓患者在24h之內常見血壓不穩定、波動大。要求醫生不能以1次血壓測量結果來判定血壓是否正常，每天至少常規測量2次血壓。如果發現患者有不適感，應隨時監測血壓。
2.3 易發生性低血壓：測量患者平臥10min血壓和站立3min后血壓，站立后血壓值低于平臥位,收縮壓相差＞20mmhg（1mmhg=0.133kpa）和（或）舒張壓相差＞10mmhg，診斷為性低血壓。性低血壓主要表現為頭暈目眩，站立不穩，視力模糊，軟弱無力等，嚴重時會發生大小便失禁、出汗甚至暈厥。老年人性低血壓發生率較高，并隨年齡、神經功能障礙、代謝紊亂的增加而增多。1/3老年高血壓患者可能發生性低血壓。多見于突然發生變化以后，血壓突然下降。此外，老年人對血容量不足的耐受性較差，任何導致失水過多的急性病、口服液體不足以及長期臥床的患者，都容易引起性低血壓。
藥物引起性低血壓較常見，應高度重視。容易引起性低血壓的藥物包括4類：(1)抗高血壓藥物：可使血管緊張度降低，血管擴張和血壓下降。尤其在聯合用藥時，如鈣通道阻滯劑（ccb）+利尿劑等。(2)鎮靜藥物：以氯丙嗪多見。氯丙嗪除具有鎮靜作用外，還有抗腎上腺素作用，使血管擴張，血壓下降；另外還能使小靜脈擴張，回心血量減少。(3)抗腎上腺素藥物：如妥拉蘇林、酚妥拉明等，作用在血管的α_腎上腺素受體上，阻斷去甲腎上腺素收縮血管作用。(4)血管擴張藥物：如硝酸甘油等，能直接松弛血管平滑肌。
2.4 晨峰高血壓現象：老年晨峰高血壓是指血壓從深夜的低谷水平逐漸上升，在凌晨清醒后的一段時間內迅速達到較高水平，這一現象稱為晨峰高血壓或血壓晨浪(blood pressure morning surge)。老年高血壓患者，特別是老年單純收縮期高血壓患者晨峰高血壓現象比較常見。晨峰高血壓幅度計算方法各異，常用的方法為06:00～10:00血壓最高值和夜間血壓均值之差，若收縮壓晨峰值≥55mmhg，即為異常升高，有的患者可達70～80mmhg。
2.5 并發癥多：老年高血壓并發癥多且嚴重，包括動脈硬化、腦卒中、冠心病、心肌肥厚、心律失常、心力衰竭等。長期持久血壓升高可致腎小球入球動脈硬化，腎小球纖維化、萎縮，最終導致腎功能衰竭。此外，對老年白大衣高血壓和假性高血壓現象目前尚無一致意見，但應當給予關注。
3 老年高血壓的診斷及危險評估
3.1 老年高血壓的診斷
3.1.1 診斷標準：老年高血壓是指在年齡＞60歲的老年人群中，血壓持續或三次非同日血壓測量收縮壓≥140mmhg和（或）舒張壓≥90mmhg；若收縮壓≥140mmhg及舒張壓<90mmhg，則診斷為老年單純收縮期高血壓。
3.1.2 注意事項
（1）應結合家庭自測血壓和24h動態血壓監測(abpm)進行診斷：家庭自測血壓對于常規的老年高血壓患者的評估是有益的，24h abpm對老年人群中的假性高血壓、晨峰高血壓及血壓波動性等的評估是必需的、有效的。與診室血壓相比，家庭血壓或24h abpm對預測老年高血壓的預后方面意義較大。
《中國高血壓防治指南（2005）》中推薦,家庭自測血壓正常上限參考值為135/85mmhg，動態血壓的正常值為24h平均值＜130/80mmhg,晝間平均值＜135/85mmhg，夜間平均值＜125/75mmhg。
（2）繼發性高血壓的鑒別：老年患者中內分泌性高血壓，如原發性醛固酮增多癥、cushing綜合征或甲亢性高血壓等，應進行鑒別。對于突發、波動性血壓增高的老年患者，應考慮是否可能患有嗜鉻細胞瘤，可通過血、尿兒茶酚胺檢測及腹部超聲或ct檢查明確診斷。老年患者中腎實質性高血壓和動脈硬化導致的腎血管性高血壓較多,應進行以下檢查除外這些疾?。簯岩蔀槟I實質性高血壓時，應在初診時對所有高血壓患者進行尿常規檢查；疑有多囊腎時，同時做腹部超聲檢查；測尿蛋白、紅細胞和白細胞及血肌酐濃度等，了解腎小球及腎小管功能；疑為腎血管性高血壓時，進行腹部血管雜音聽診；檢測血漿腎素活性及腎功能；測定腎臟體積；腎動脈超聲檢查、增強螺旋ct、磁共振血管造影、數字減影血管造影等檢查也有助于診斷。
3.2 老年高血壓患者的危險因素和靶器官損害及臨床疾病：高齡本身就是心血管病危險因素之一,因此，老年高血壓患者多屬高危及極高危患者。同時，在危險因素、靶器官損害及合并的臨床疾病方面，老年高血壓患者具有與中青年患者不同的特點。
3.2.1 危險因素：老年人收縮壓隨年齡的增長而上升，而舒張壓在＞60歲后則緩慢下降，脈壓增大；framingham研究已表明，老年高血壓患者脈壓與嚴重的靶器官損害顯著相關。同時，老年患者中代謝綜合征的患病率高（最高可達30～40%），而高血壓與高膽固醇血癥同時存在時動脈粥樣硬化更易發生和發展。
3.2.2 亞臨床靶器官損害及并存的臨床疾病
（1）心臟
老年高血壓患者中，常見到舒張性心力衰竭，大多數舒張性心力衰竭患者（88%）患有高血壓，血壓控制不良是誘發舒張性心力衰竭的最常見因素，心房顫動、心房撲動等心律失常的出現也加重舒張性心力衰竭的發生。同時，心房顫動在老年患者中較常見，我國學者研究顯示，年齡＞80歲的人群心房顫動患病率達7.5%。高血壓導致的左心室肥厚和左心房增大都是心房顫動發生的獨立危險因素。
（2）血管
血管的損害以大動脈僵硬度增加為主要表現，與增高的脈壓相關。老年患者的動脈硬化常表現為多支血管動脈硬化并存(頸動脈、股動脈、腎動脈i內膜中層厚度增加或有斑塊)，在中國，年齡＞50歲的心血管病高危人群中，下肢動脈疾病發病率為25.4%。目前，頸動脈超聲技術常用于檢測血管損傷及更準確地危險分層,頸-股動脈脈搏波傳導速度＞12m/s已被用于評估中年高血壓患者的主動脈功能異常，踝臂指數＜0.9也提示周圍血管損害。
（3）腎臟
老年高血壓患者的腎血流、腎小球濾過率（egfr）和腎小管功能隨著年齡增加而降低，早期血肌酐可能相對正常，但egfr或肌酐清除率有下降趨勢。微量白蛋白尿異常較為常見。中晚期腎功能不全的發生率明顯增加且大于年輕人。
（4）腦
腦卒中常見于血壓控制不佳的老年高血壓患者，通過ct及mri檢查發現腔隙性腦梗死以及腦血管異常的患者＞65%，此人群中左心房增大及心房顫動多見。頭顱ct、mri檢查是診斷腦卒中的標準方法，通過mri進行的無創腦血管顯像可用于老年高血壓患者的危險分層。mri檢測出的小的無癥狀腦梗死、微小出血及腦白質損傷的患病率隨著增齡及高血壓值增加而增加，并與腦卒中、認知功能障礙、癡呆風險的增加相關。老年認知功能障礙至少部分與高血壓有關，故對老年高血壓患者可進行認知評估。
3.3 老年高血壓患者的危險評估
3.1.1 危險評估流程（圖1）老年高血壓患者
除外繼發性高血壓
確定危險因素
確定靶器官損害及相關臨床疾病
危險分層
圖1 老年高血壓患者危險評估流程3.1.2 危險分層，見表1。表1 高血壓患者的危險分層《中國高血壓指南（2005）》注：sbp=收縮壓，dbp=舒張壓；危險因素：sbp和dbp水平（1～3級）；年齡：男＞55歲，女＞65歲；吸煙；血脂異常；早發心血管病家族史；肥胖；缺乏體力活動；c反應蛋白升高
4 老年高血壓的治療
4.1 老年高血壓治療原則和目標
老年高血壓的治療應考慮心血管病的危險因素、靶器官損害、合并心血管或非心血管疾病等綜合因素，積極而平穩地進行降壓治療，通過降壓控制危險因素及逆轉靶器官損害,最大程度地降低心血管疾病發病和死亡的總危險。老年高血壓的目標值，jnc7和esc/esh 2007指南指出，所有年齡患者的血壓目標值都＜140/90mmhg；esc/esh 2007指南還指出，如果患者能耐受，還可以降得更低。糖尿病、高危/極高危以及腦卒中、冠心病、腎損害等血壓應＜130/80mmhg。
大量隨機臨床試驗表明，對年齡＞60歲高血壓患者（無論是收縮/舒張期高血壓或單純收縮期高血壓），降壓治療均能顯著降低心、腦血管發病率和病死率，使老年患者獲益。據shep、syst_eur、syst_china等單純收縮期高血壓臨床試驗的綜合分析，降壓治療可使腦卒中事件下降33%，冠心病事件下降23%。一項薈萃分析表明，治療年齡＞80歲高血壓患者，可以降低致死和非致死腦卒中以及心血管事件，但全因死亡率無下降。而近年來的hyvet研究年齡≥80歲、160mmhg≤收縮壓＜200mmhg、舒張壓≤110mmhg的老年患者通過有效的治療，使血壓控制在150/80mmhg以內，結果顯示，治療組和安慰劑組比較，主要終點-致死、非致死性腦卒中及各種原因死亡均降低具有顯著意義。在shep試驗中，血壓降至＜150mmhg時對腦卒中的預防效果是最強的。framingham研究中，對＞65歲有心血管并發癥的老年人進行了18年的隨訪研究，發現收縮壓在140～150mmhg的患者組心血管風險最小，提示可能是老年人的合適血壓水平。
老年患者舒張壓應降到什么水平尚不清楚。shep研究認為舒張壓＜60mmhg時，預后不良風險增加；framingham研究觀察到j形曲線；invest研究同樣顯示了高血壓冠心病患者降壓治療有j形曲線，舒張壓≤60mmhg，則心血管事件增加，這是因為舒張壓降得過低，會影響冠狀動脈血流灌注。但syst_eur研究未能證實舒張壓降至55mmhg有害，故究竟舒張壓降至什么程度為好還需進一步研究。2007年esc/esh指南指出，舒張壓不應低于60mmhg。
日本2004年版的高血壓治療指南中指出，考慮到生理功能的變化和并發癥發生率，老年人可分為低齡老年（年齡≥65歲）、中齡老年（年齡≥75歲）和高齡老年（年齡≥85歲）。對高齡老年患者，需要充分考慮降壓治療對心血管并發癥和心腦腎血流灌注的影響，設定的初始降壓治療目標可略高，但最終目標血壓應＜140/90mmhg。
中國高血壓防治指南（2005）中老年人高血壓治療目標為收縮壓＜150mmhg，如能耐受還可以進一步降低。主要由于老年人血壓降低的難度大，特別是考慮到了老年患者的主要器官灌注需要，因此要采用逐漸達標治療的步驟。
老年人降壓治療應當遵循個體化原則，平穩、緩慢，藥物的起始劑量要小，逐漸增加劑量，需考慮到老年人易出現的不良反應，特別是性低血壓，故需監測不同血壓，尤其是立位血壓，同時需觀察有無其他的不良反應。
4.2 老年高血壓治療的選擇及流程
在藥物治療前或藥物治療同時均需進行非藥物治療，包括戒煙、限制飲酒（酒精＜20～30g/d），肥胖者需減輕體重，限制鹽的攝入（＜6g/d），減少飽和脂肪酸及總脂肪的攝入，多食水果、蔬菜，有規律的有氧體力活動（步行、慢跑），每次30～40min，每周3次以上。改變生活方式的治療有利于降壓及控制心血管危險因素。
降壓治療獲益主要來自血壓的控制，因此選擇合適的降壓藥物是非常重要的。老年高血壓的治療原則應當遵循高血壓防治指南，但對于老年高血壓患者，降壓藥物的選擇應該考慮到老年患者的特點、高血壓分級和有無并發癥，以及可能出現的不良反應，并需了解既往用藥有利和不利的反應、心血管危險因素、靶器官損害、心血管疾病、腎臟疾病、糖尿病或其他共存的疾病對降壓藥物療效和耐受性的影響。藥物應當選擇作用持續24h的長效制劑，每日一次服藥，依從性較好。
已有大量臨床試驗顯示利尿劑、ccb、血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）、血管緊張素ⅱ受體拮抗劑（arb）、β受體阻滯劑降壓治療的效果和益處。利尿劑可與ccb、acei、arb聯合應用以增強效果，但利尿劑要從小劑量開始，并且需考慮到對血鉀、鈉等電解質的影響，以及對糖代謝、高尿酸血癥、高脂血癥的不利影響。噻嗪類利尿劑可用于老年人單純收縮期高血壓、心力衰竭的老年患者。
高血壓急癥 指血壓明顯升高伴靶器官損害，需住院和進行胃腸外藥物治療的臨床綜合征。
高血壓次急癥 又稱高血壓緊迫狀態，血壓顯著升高，但不伴靶器官損害。
診斷短期內動脈血壓急劇升高，血壓上升速度比血壓絕對值更有意義；急性靶器官損害或慢性靶器官損害急性加重。治療原則及方案
治療原則 正確判定是威脅生命的高血壓危象還是無急性靶器官損傷的高血壓重癥；迅速適當地降低血壓，祛除引起急癥的直接原因；糾正受累靶器官的損害，恢復臟器的生理功能；鞏固療效，對繼發性高血壓進行病因治療；結合具體病情正確選擇和合理使用降壓藥物；掌握適當降壓速度和幅度。
治療方案
靜脈給藥 可選擇硝普鈉、烏拉地爾、硝酸甘油等（見表1）。待血壓降至安全范圍160/100mm Hg后，再過渡到口服降壓藥。
口服用藥病情允許在幾小時至24小時內將血壓降至安全水平時，可采用口服降壓藥緩慢降壓，以免降壓過快過低，造成心腦供血不足和腎血流量下降，而加劇心、腦、腎癥狀。具體用藥方案參見表2。
急診搶救 一般處理，吸氧，監測生命體征，迅速將血壓降至安全范圍，血液透析（腎功能嚴重受損時），病因的手術治療。
不同類型高血壓危象的降壓措施
高血壓急癥：嚴密監測血壓、尿量和生命體征，視不同臨床情況使用短效靜脈降壓藥物。降壓過程中要嚴密觀察靶器官功能狀況，如神經系統癥狀和體征的變化，胸痛是否加重等。若已經存在靶器官損害，過快或過度降壓容易導致組織灌注壓降低，誘發缺血事件。起始降壓目標不是使血壓正常，而是漸進地將血壓調控至不太高的水平，最大程度地防止或減輕心、腦、腎等靶器官損害。一般情況下，初始階段（數分鐘到1小時內）血壓控制目標為平均動脈壓的降低幅度不超過治療前水平的25%。隨后的2～6小時內將血壓降至較安全水平，一般為160/100 mm Hg左右，若可耐受該血壓水平，臨床情況穩定，以后24～48小時逐步降低血壓達到正常水平。降壓時需充分考慮到患者的年齡、病程、血壓升高的程度、靶器官損害和合并的臨床狀況，因人而異地制定具體的方案。如果患者為急性冠脈綜合征或以前沒有高血壓病史的高血壓腦?。ㄈ缂毙阅I小球腎炎、子癇所致等），初始目標血壓水平可適當降低。若為主動脈夾層動脈瘤，在患者可以耐受的情況下，降壓的目標應該低至收縮壓100～110 mm Hg，一般需要聯合使用降壓藥，并要重視足量β受體阻滯劑的使用。降壓的目標還要考慮靶器官特殊治療的要求，如溶栓治療等。一旦達到初始靶目標血壓，可開始口服藥物，靜脈用藥逐漸減量至停用。
高血壓亞急癥：可在24～48小時將血壓緩慢降至160/100 mm Hg。沒有證據說明此種情況下緊急降壓治療可以改善預后。許多高血壓亞急癥患者可通過口服降壓藥控制。注意避免對某些無并發癥但血壓較高的患者進行過度治療。在這些患者中靜脈或大劑量口服負荷量降壓藥可產生不良反應或低血壓，并可能造成相應損害。應該避免這種情況。
常用降壓藥物
利尿劑 代表藥物氫氯噻嗪、吲達帕胺，主要用于輕中度高血壓，尤其適用于老年、合并心力衰竭時，可增強其他降壓藥的療效。不良反應為劑量偏大時低血鉀、糖耐量和脂質代謝異常、痛風。
β受體阻滯劑 代表藥物為美托洛爾。主要用于輕中度高血壓，尤其適用于心率快、年輕人、冠心?。慌c利尿劑合用療效增強；禁用于傳導阻滯、哮喘；慎用于心力衰竭。不良反應有傳導阻滯、支氣管痙攣、代謝異常。
鈣離子拮抗劑（CCB）首選長效制劑氨氯地平、硝苯地平控釋片、維拉帕米緩釋片。用于各種程度高血壓，尤其適用于老年人、冠心病；急性心肌梗死時禁用二氫吡啶類；不用于心力衰竭和傳導阻滯患者。
血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）
代表藥物有卡托普利、依那普利、貝那普利等。用于各種程度高血壓，尤其適用于糖尿病、心衰、腎損害蛋白尿患者。與利尿劑合用療效增強。禁用于妊娠、腎動脈狹窄、Cr>3 mg/dl。不良反應有干咳、Cr升高、高鉀等。
α受體阻滯劑 代表藥物有哌唑嗪、烏拉地爾、特拉唑嗪。適用于各種程度的高血壓、前列腺肥大。首劑半量，睡前給藥。不良反應為性低血壓。
血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARBs）代表藥物有氯沙坦、纈沙坦、厄貝沙坦等?？捎糜诟鞣N類型高血壓，適應證和療效同ACEI，不良反應發生率低。住院期間檢查項目
標準住院日為5～10天。
必檢項目：血常規、血糖、尿常規、腎功能、頭顱CT。
選檢項目：眼底檢查，必要時行腦電圖和腦脊液檢查。
出院標準：診斷已明確，治療方案已確定，血壓及伴隨臨床情況已控制穩定。
現病史 近3年常在明顯運動時出現心前區悶痛,伴大汗、心悸、氣短。疼痛無肩背放射,持續15～30分鐘。應用速效救心丸10粒,2～3分鐘可緩解。近1年上述疼痛在無誘因下每月發作2次。5天前無誘因再次出現胸痛發作,疼痛性質較前相似,但發作頻率明顯增加,2～4次/日,每次持續10～20分鐘,心悸明顯,自測脈率間歇8～10次/分。
既往史 高血壓病史20余年,最高可達150/100 mm Hg,一直應用復方降壓片2片,3次/日,心痛定1片,3次/日,血壓可控制在110～140/64～88 mm Hg。發現高血脂近12年,但未進一步診治。
個人史 不嗜煙酒?；橛窡o特殊。
家族史 父親因冠心病早逝,無高血壓、糖尿病家族史。
體格檢查 血壓136/70 mm Hg,腹圍98 cm,體重指數28 ,心界無擴大,心率70次/分,律齊,心前區可及2/6級收縮期雜音,未聞及心包摩擦音。雙下肢無浮腫。
輔助檢查 1個月前無癥狀時查體空腹血糖5.6 mmol/L。當有癥狀時急診查空腹血糖7.0 mmol/L,總膽固醇(TC)5.8 mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)3.4 mmol/L,甘油三酯(TG)2.4 mmol/L。心肌酶譜:肌酸激酶52 U/L,肌酸激酶同工酶0 ng/ml,肌鈣蛋白0.05 ng/ml。
入院診斷 胸痛待查;冠狀動脈硬化性心臟病?不穩定性心絞痛,心功能Ⅱ級;高血壓,極高危,藥物控制后正常血壓;高脂血癥。
治療經過
入院后檢查 血、尿、便常規無異常;肝腎功能正常。血脂:LDL-C 2.8 mmol/L,HDL-C 1.0 mmol/L,TC 5.4 mmol/L,TG 2.2 mmol/L?？崭寡?.5 mmol/L。
入院次日行冠狀動脈造影,術中見前降支近段40%彌漫性狹窄,遠段70%×5 mm狹窄,回旋支近段90%×5 mm狹窄,右冠近段90%×10 mm狹窄。診為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。
患者拒絕介入治療,而采用藥物治療:阿司匹林100 mg/日;舒降之20 mg/日;倍他樂克50 mg/次,2次/日;欣康40 mg/次,1次/日;培哚普利4 mg/日。住院1周后行口服葡萄糖耐量試驗(OGTT),空腹血糖為5.8 mmol/L,餐后2小時血糖10.3 mmol/L。增加診斷:糖耐量減低。
通過以上方案治療:①心絞痛癥狀逐漸緩解;②血壓控制在128/68 mm Hg;③血脂:TC 3.5 mmol/L,LDL-C 2.0 mmol/L,TG2.0 mmol/L;④空腹血糖5.8 mmol/L。
經過12天住院治療出院。出院后1個月門診復查OGTT,空腹血糖5.4 mmol/L,餐后2小時血糖(指血)8.2 mmol/L。 此患者在常規冠心病治療的基礎上首先進行生活方式干預,每日限鹽6 g,主食建議
2個月后復查OGTT,餐后2小時血糖仍為8.4 mmol/L。如何開展下一步治療?
是否需要干預?如何看待空腹血糖及餐后高血糖?
應強調生活方式的調整,特別是體力勞動和體育鍛煉、戒煙和控制體重等措施。
生活方式干預有效的標準是體重在1個月內下降2 kg,或半年內降低5%,或穩定的血糖降低。并非所有高危人群都能接受生活方式干預并達到以上目標,因此其他方式(包括藥物干預)是非常必要的。
臨床研究證實,心血管死亡風險增加主要歸因于餐后高血糖,降低餐后高血糖使患者心血管顯著受益。因此,在生活方式干預可能性較少的情況下,可以考慮藥物干預治療,此患者有明確的不穩定性心絞痛,屬于極高危,不可能經過過量的運動來降低體重改善餐后血糖,因此對餐后高血糖的藥物干預可能是個方向。
假如需要干預,應當注意哪些問題?首先是目標血糖的達標,其次選用恰當的降低餐后血糖藥物。
假如需要干預,如何治療?
指南建議:餐后2小時血糖≤7.8 mmol/L,同時避免低血糖。應進行血糖自我監測,這是目前最具可操作性的監測餐后血糖方法。按需要監測治療用藥以使餐后血糖治療達標。
傳統降低餐后血糖治療藥物包括α-糖苷酶抑制劑、格列奈類、胰島素。從各類降糖藥的安全性來講,阿卡波糖對于心內科患者來說,無心血管病禁忌證。而其他的藥物,如羅格列酮需要注意心力衰竭(心功能紐約分級達Ⅲ、Ⅳ級)和水腫的患者慎用;二甲雙胍,則應當注意心力衰竭、急性心肌梗死、嚴重心肺疾患的患者是禁忌證,并且老年人需要慎用,二甲雙胍更適合年輕的、肥胖的糖尿病患者。
如何對此患者進行臨床風險的評估?
“社區高血壓網絡管理平臺”系統概述
1 高原地區難治性高血壓的定義
難治性高血壓也稱為頑固性高血壓，是高血壓一種特殊的類型，臨床并非少見。1995年提出，高血壓患者應用3種或3種以上的抗高血壓藥，其舒張壓仍不能控制在90mmHg以下，稱為難治性高血壓。也有些學者提出，如果應用兩種最大劑量的抗高血壓藥物，患者血壓仍難以控制在正常范圍內稱為難治性高血壓。2003年美國預防、檢測、評估與治療高血壓聯合委員會報告，對難治性高血壓診斷標準做出了明確的規定：當使用包括一種利尿劑在內的，足夠而合理的3種抗高血壓藥物治療，而且劑量達最大劑量，血壓仍未達到140/90mmHg以下目標的應稱之為難治性高血壓。但我們認為在高原缺氧地區，由于缺氧、獨特的飲食和民情民俗，單用上述標準診斷難治性高血壓欠妥。我們在臨床工作中發現，部分在高原地區難以控制的高血壓患者，從高原地區轉入平原地區后，其血壓無需藥物治療，自然降至正常。也有原本血壓正常的人群進入高原后血壓升高而且難以控制。我們認為在高原地區難治性高血壓的診斷是在改善高原缺氧的條件下至少應用包括一種利尿劑在內3種抗高血壓藥物并達到最大劑量仍不能將血壓控制在140/90mmHg以下時稱之為難治性高血壓。
2 高原地區難治性高血壓的特點
難治性高血壓的形成原因多種多樣，病程長短不同，并發癥不同，而且世居高原與新入高原的差異，其臨床表現呈多樣性。除高血壓不易控制外其他表現與平原地區難治性高血壓基本相同，根據我們在臨床工作的實際經驗，難治性高血壓在高原地區的治療都比較困難，而且世居高原和新入高原的高血壓在治療上各有其特異性，世居高原發病率低但難以控制，而且并發癥多，絕大多數有不同程度臟器損害的表現，而新入高原的患者大多數有程度不同的自主神經功能紊亂的表現。
大量臨床資料表明，高原地區難治性高血壓存在以下幾個特點：（1）世居高原的患者存在不良的生活方式，如長期飲酒、吸煙，喜食咸食品、飲咸茶，嗜牛羊肉等高動物脂肪飲食。（2）世居高原的患者醫療順從性差，自我保健意識不強。（3）多種醫療如藏醫、蒙醫、中醫、西醫并存，治療方法各異，用藥不當或劑量不足，患者得不到有效的控制。（4）而新入高原又因急性缺氧、過度緊張、對高原的恐懼等誘發高血壓不易控制。（5）白大衣高血壓等等。
3 高原難治性高血壓的診斷思路
3.1 高原難治性高血壓的診斷流程 診斷高原難治性高血壓，首先要符合其診斷標準，其次是找出引起難治性高血壓的原因，這也是診斷難治性高血壓最重要的問題。對于某一個在高原地區發生的難治性高血壓，一種或多種因素均可能起到重要作用，尤其對世居高原和新入高原的病人要區別對待。對每一個病人均應該進行一個系統化評價和提出正確的處理方案，遵循一個正確評價和處理的程序。
對于高原地區難治性高血壓診斷流程，應按以下順序：了解病人的生活習慣、世居或新入高原的情況、病人醫從性如何、治療方案中的藥物劑量是否足夠、有無藥物之間干擾、有無假性高血壓、是否為白大衣高血壓、了解民族醫藥在治療高血壓的基本知識、是否排外繼發性高血壓、是否根據經驗改變治療方案。按照上述情況要逐步排除不存在項目的內容，找出合適的項目，確定患者難治性高血壓的原因。
今年來，我國學者總結出一套較完整的診斷難治性高血壓的程序和方法，但由于高原地區特殊的地理環境和我國高原地區落后的醫療條件，對于高原地區難治性高血壓缺乏大規模的臨床研究。
3.2 藥物的相互作用可能是對降壓藥抵抗的原因 醫生應特別詢問這些藥物的使用情況。因為許多患者并不告訴醫生正在用的與高血壓無關的藥。中等劑量的阿司匹林或非激素類抗炎藥可因為抑制腎臟前列腺素（有擴張血管作用）的合成而干擾高血壓的控制。治感冒藥中的擬交感胺、食欲抑制劑、鼻噴霧劑均可升高血壓，尤其在應用過量時，這些藥，包括麻黃素、口服避孕藥、雄性激素、過量的甲狀腺素、皮質激素，均可產生高血壓或加劇原先之高血壓，使之對治療發生抵抗。消膽胺可在胃腸道結合藥物而妨礙其吸收。三環抗抑郁藥、苯異丙胺、抗組胺、單胺氧化酶抑制劑及可卡因可干擾胍乙啶及Guanadrel的作用。
3.3 是否排除了假性高血壓及“白大衣高血壓” 辦公室血壓測定必須用準確的正規的技術，檢查前應有足夠的休息時間，袖帶大小要合適。測血壓前1h飲咖啡、吸煙均會使讀數增加，老年患者血管硬化使肱動脈難以壓迫，血管所需降低血流的壓力不能準確反映真實的動脈內壓力。當患者有明顯升高的收縮壓，但卻無慢性高血壓的視網膜病變或左室肥厚的證據，則應懷疑為假性高血壓。這可用Dsler手法加以鑒別：使袖帶充氣的壓力高于患者收縮壓以上，這時仍可明顯捫到僵硬的橈動脈，為Dsler試驗（+）性，肯定診斷需做動脈內直接測壓?！鞍状笠赂哐獕骸笨赏ㄟ^比較在家數周準確的自測血壓或24h動態血壓監測檢出。“白大衣高血壓”大多數患者并無精神緊張、心率增快，但這些患者甚至被動的袖帶充氣即可致動脈內血壓升高（“袖帶充氣高血壓”；Cuff inflationHypertension），它可能是一種警覺反應的結果。
4 難治性高血壓的原因和治療
如高血壓患者對恰當的治療無效，既沒有患者依從性問題，沒有假性高血壓、白大衣高血壓、藥物相互作用等問題，則須尋找繼發性高血壓的原因，如嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增生癥、腎血管性高血壓，它們可表現為難治性高血壓。中年或老年患者過去有效的治療以后變得無效，強烈提示動脈硬化性腎血管病。腎血管再建術可能是降低血壓唯一有效的方法。即使是以三聯藥物治療的原發性抵抗的高血壓患者，對有些患者檢查尋找繼發性高血壓的原因，做腎動脈造影、尿醛固酮檢查也有特征。原發性高血壓長期控制不佳，也可能是對治療抵抗的原因，腎臟、心臟及動脈血管靶器官的損傷，可導致對治療的敏感性降低，隨著進行性腎損害，利尿劑的效果會變差，細胞外容量增加。腎血管性高血壓引起繼發性醛固酮增多癥。當上述繼發性高血壓的原因被排除，則應考慮為真正地對藥物的抵抗。此時治療則有數種選擇：加第4種藥物、增加現有藥物的劑量、換另外的藥物、或這三者結合。檢測血流動力學參數可能有助于了解藥物抵抗的機制并調整藥物，也可用以了解患者高血壓的主要機制［3］。血流動力學參數如心排量、周圍血管阻力可用無創性技術如多普勒超聲心動圖檢測。神經體液反應可通過檢測血漿腎素活性、兒茶酚胺、尿醛固酮來評估。血管容量的定量及測定尿鈉及肌酐可用來了解容量狀態、鈉的攝入以及腎臟功能。三聯藥物的前提是：用不同作用機制的降壓藥。藥物的選擇宜根據個體不同的病理生理情況來調整。例如容量依賴性高血壓應使用足夠劑量的利尿劑，循環的高動力狀態則應用β受體阻滯劑，而血管擴張劑則適于糾正周圍血管阻力，高腎素性高血壓則用交感神經阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑，可阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統的活性。如經上述治療，仍對治療抵抗，則住院治療和胃腸外給藥可能必要。住院可達到嚴格的限鹽飲食和按時用藥。Fiunerty等研究顯示：短期胃腸外用藥降壓，可使過去無效的治療得到良好的長期反應，如用10～14天的Diazoxide及速尿，使尿量保持1L/d。
參考文獻
1 Special article.The Fifth report of the Joint national Committee.血管病學進展，1996，17（5）：264-265.
2 康健.睡眠呼吸障礙的檢查技術.中國實用內科雜志，2002，2（1）：1.
[中圖分類號] R473 [文獻標識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）04（b）-0166-02
高血壓和糖尿病均為老年患者常見的慢性基礎性疾病，與高血脂統稱為“三高”。兩種疾病合并后相互影響，對患者的心腦血管及腎臟系統造成嚴重損傷，形成惡性循環，治療護理難度高，患者預后差[1]。高血壓合并糖尿病病程長，在治療護理過程中要加強對患者血糖、血壓的監測和控制，提高患者的自我管理水平，減少不良事件的發生[2]?？傮w化護理是在常規護理的基礎上加以心理干預、健康教育、安全管理、預后指導等多項內容，是護理工作更為細化，加強各護理環節的銜接管理，為患者提供科學化、系統化、整體性的護理指導[3]。該文將以該院收治的118例患者作為案例，分析不同護理方法下患者的護理效果與預后情況，現報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇該院2014年1月―2016年12月收治的118例高血壓合并糖尿病老年患者，年齡62～90歲，平均年齡（78.50±6.25）歲，其中男性患者63例，女性患者55例。查閱118例患者住院病歷和護理檔案，根據不同的護理方法進行分組，常規護理患者標記為對照組，總體化護理患者標記為觀察組，每組患者59例，兩組患者在病情和基本情況差異無統計學意義（P>0.05）。
1.2 方法
對照組患者采用常規護理，遵醫囑指導患者進行用藥及常規檢查，每日進行血糖、血壓測量，建立血糖血壓登記簿，告知患者治療護理中的要求及注意事項，進行并發癥預防管理。
觀察組患者采用總體化護理，在綜合評價患者病情和生理狀態后制定個體化史制定護理計劃，圍繞患者開展心理干預、健康教育、安全管理和預后指導，防止患者病情進一步惡化[4]。①心理干預，高血壓合并糖尿病患者在就診治療中會伴隨有不同程度的頭暈、胸悶、無力等不適感，許多患者在長期病情反復的影響下，其精神狀態和情緒發生轉變，出現消極、悲觀、抑郁的情緒，護理配合能力差。護理人員在患者入院時與患者進行充分的溝通交流，了解患者的情緒狀態及內心想法，了解患者的護理需求，通過傾聽、聊天等方式幫助患者宣泄不良情緒，并對指導家屬對患者進行心理指導，提供家庭支持[5]。②健康教育，高血壓合并糖尿病患者由于年齡大，對疾病相關知識的了解程度不高，且受社會環境影響下對疾病存在誤解。護理人員要根據患者的年齡、文化程度提供健康宣教，詳細告知高血壓合并糖尿病治療護理流程及目的，使患者正式疾病，消除顧慮和戒備，增強對醫護人員的信賴感[6]。③安全管理，高血壓合并糖尿病老年患者病情反復，患者在入院后連接多功能監護儀，對患者的心率、呼吸、脈搏情況進行動態監測，每日早晚進行體溫、血壓測量，在空腹及餐后2 h測定血糖水平，每3 d進行血壓血糖控制情況分析，及時調整治療護理方案；為加強患者臥床期間的安全管理，護理人員在床邊放置護欄，防止墜床意外，加強患者皮膚、眼部及口腔的衛生護理，降低并發癥的發生[7]。④預后指導，高血壓合并糖尿病老年患者的飲食及行為習慣直接影響患者的病情變化，護理人員指導患者制定飲食方案，合理安排飲食結構，減少患者高鈉鹽、高糖、高脂肪類食物的攝取，每日保持充足的睡眠休息時間，要求患者長期堅持遵醫囑用藥，適當參與活動鍛煉，養成健康的生活習慣[8]。
1.3 統計方法
采用SPSS 17.0統計學軟件進行統計分析，各組間指標差異的比較采用檢驗水準α=0.05進行分析，計量資料用（x±s）表示，行t檢驗，計數資料用[n（%）]表示，行χ2檢驗，P
2 結果
2.1 兩組患者血糖血壓控制情況的比較
在院連續護理14 d后，118例患者血壓和血糖均得到不同程度改善，觀察組患者護理后舒張壓（86.28±9.16）mmHg，收縮壓（127.95±12.29）mmHg，空腹血糖（6.85±0.44）mmol/L，飯后2 h血糖（9.25±0.79）mmol/L，各項指標均顯著優于對照組患者，差異有統計學意義（P
2.2 兩組患者護理效果評價的比較
分析118例患者在不同模式下的護理效果評價，結果顯示，對照組護理總有效率81.36%，有9例患者出現并發癥，發生率15.25%，其中出現血栓4例，視力模糊3例，糖尿病足2例；觀察組總有效率91.53%，有2例患者出現并發癥，發生率3.39%，分別為血栓和視力模糊。觀察組患者治療效果顯著優于對照組，差異有統計學意義（P
急性腦梗死是老年患者較為常見的神經系統病變，通常多數患者均會遺留不同程度的神經功能損害和肢體功能障礙，導致生活質量的明顯下降[1]。早期針對并對患者實行溶栓治療是改善預后的關鍵[2]，故如何提高護理配合效率，縮短等候救治的時間對急性腦梗死患者具有重要意義。我們對54例急性腦梗死患者實行優化急診護理流程，獲得了滿意的臨床療效，具體如下。
1 資料與方法
1.1一般資料 選取2014年3月～2015年9月收治的108例急性腦梗死患者按隨機數字表法分成觀察組和對照組，每組各54例。觀察組中男性30例，女性24例；年齡48～73歲，平均（60.58±12.56）歲；合并高血壓10例，糖尿病6例，冠心病9例；疾病類型：單灶性腦梗死32例，腔隙性腦梗死22例。對照組男性33例，女性21例；年齡45～72歲，平均（59.27±13.05）歲；合并高血壓9例，糖尿病6例，冠心病8例；疾病類型：單灶性腦梗死34例，腔隙性腦梗死20例。所有患者均符合2010年中華醫學會制定的急性腦梗死的診斷標準[3]，均由120接診到院，并行急性溶栓治療，兩組在年齡、性別等方面無明顯差異（P>0.05）。
1.2方法 對照組實行常規急診護理流程，即護理人員在接診后及時到達現場，對患者進行血壓、血糖、體溫等測定，并根據醫囑為患者建立靜脈通道、吸氧和實行心電監護等。觀察組采用優化急診護理流程：①優化院前搶救流程：接120指揮中心調度電話后，院前救治小組的醫護人員于5 min內出診；護理人員在急救車上通過電話及時了解患者的情況，指導家屬實施正確有效的急救措施，包括臥床休息、鼓勵患者等，減輕恐懼和不適感；到達現場后，護理人員嚴密監測患者的生命體征，并給予低流量吸氧，同時做好心電監護和協助醫生采集病史；遵醫囑為患者開通靜脈通道和給藥；適當給予患者和家屬心理疏В幌殖〈理完畢后立即對患者進行轉運，轉運過程中注意動作要保持輕柔迅速，并協助患者保持仰臥位，頭偏向一側，同時嚴密監測患者病情變化；通過電話與院內聯系，介紹患者的病情，以使院內提前做好準備。②優化急診綠色通道：采取先搶救后掛號繳費的原則；院內護理人員提前將平車推至急診門口，做好接診的準備；患者到達急診室后，護理人員及時將其運送至搶救室，并做好與院前救治小組的交接工作；護理人員協助醫生再次對患者進行體檢，并完成各項記錄單的填寫工作，同時運送各項標本至化驗室，并護送患者完善相關檢查。③治療前護理：耐性向患者及家屬解釋溶栓治療的目的、安全性和治療效果等，以消除患者和家屬的不良情緒；積極完善溶栓治療前的準備工作，包括做好各種器材、儀器的準備，指導家屬簽署知情同意書等。④治療過程中護理：治療過程中實行專人看護，嚴格保持靜脈通路的通暢，維持適宜的輸液速度；根據患者舒適度在不影響病情的前提下為其選擇舒適，盡量減少頭部運動；嚴密記錄各項生命體征，若患者出現血壓驟升、頭痛、惡心等癥狀時，應立即停止給藥并報告主治醫生，協助其進行處理。⑤治療后護理：囑患者絕對臥床休息；密切觀察患者的癥狀和體征，定時測血壓，觀察其有無出血等嚴重并發癥；遵醫囑復查血常規、凝血功能等。
1.3觀察指標及判定標準 觀察指標為兩組患者急救效率、生活質量和對護理工作的滿意度。急救效率評價指標包括死亡率、殘疾率兩項。生活質量采用漢化版SF-36量表[4]于治療半年后進行調查，得分越高代表生活質量越好。護理工作滿意度采用自制問卷在患者出院時向患者或家屬進行調查，得分越高代表護理滿意度越高。
1.4統計學處理 所有數據均由SPSS 13.0軟件處理，計量資料用（x±s）表示，差異性比較采用t檢驗，計數資料采用（n，%）表示，比較用χ2檢驗，以P
2 結果
2.1急救效率 兩組相比較，以觀察組死亡率和殘疾率都明顯更低，見表1。
2.2生活質量及滿意度 兩組相比較，以觀察組生活質量及護理滿意度明顯更高，見表2。
3 討論
溶栓治療是目前公認的治療急性腦梗死唯一且有效的手段[5]，但受時間窗的限制，因此，實行規范化的護理流程配合對患者的救治極為必要。對此，我們對急性腦梗死患者實行優化急診護理流程，在患者就診的各個環節中，通過有條不紊的安排每一環節的護理操作和內容，做到環環相扣，從而充分的節約治療前的時間，使患者能夠在接診后的最短時間內獲得溶栓治療。①在急救效率方面，無論是患者轉診時間還是接診到溶栓治療開始的時間，實行優化急診護理流程的一組都明顯更短，且該組患者死亡率和殘疾率都明顯更低，究其原因，我們在接到120調度中心的電話后，對可疑的急性腦梗死患者即做好接診和溶栓治療前的準備工作，并在院內開通急診綠色就診流程，故患者轉運時間和接受溶栓治療的時間都明顯縮短，同時我們在溶栓在治療過程中實行專人護理，并對患者實行充分的鼓勵和支持，有效的增強了患者對治療工作的配合，治療效果也隨之提升，故患者死亡率和殘疾率都明顯更低。②優化急診護理流程的一組生活質量得分和滿意度得分都比常規急診護理流程的一組明顯更高，優化急診護理流程使使護理配合過程得以規范，使護理操作更加準確和合理，有效的改善了患者的預后，使其生活質量得以明顯提高，同時患者及家屬對護理工作的認可度也更高，滿意度也隨之提升，故值得開展。
參考文獻：
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[2]金敏，周大勇，沈利明.急性腦梗死行動脈溶栓術患者的圍術期護理[J].護理雜志，2014，31（9）：49-50.
