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經過多年努力，我國高血壓的知曉率、治療率和控制率有所提高，但仍然很不滿意。眾所周知，高血壓是腦卒中（中風）的首要危險因素，也是導致冠心病心肌梗死的危險因素。1998年，我國因腦卒中和心肌梗死而死亡的人數為260萬，也就是說，每13秒奪去一個中國人的生命。
腦卒中患病率持續上升――近年來，我國出血性腦卒中（腦出血）有了顯著下降，但缺血性（血栓閉塞性）腦卒中仍在持續增加，總的腦卒中患病率在持續上升。
心肌梗死患病與死亡率急劇上升――我國冠心病心肌梗死的患病與死亡率在急劇上升和快速年輕化。1984～1999年，北京市成人居民的平均血膽固醇水平增高了24％。大家知道，血膽固醇水平每升高1％，冠心病的患病與死亡率就增加2％。因此，這15年期間，北京市成人的冠心病患病死亡率幾乎增加了50％。尤其令人關注的是，北京市35～44歲男性“白骨精”（白領、骨干、精英）的心肌梗死死亡率增加了156％！這其中有77％歸因于膽固醇水平升高。
一手降壓，一手調脂
以往人們一直不清楚，高血壓患者是否需要調脂。人們認為，不管用最老的藥物（如利尿劑），還是用最新的藥物，只要把血壓降下來就可以了。
近年來，眾多大規模臨床試驗一致證明，只要認真控制高血壓，就能大幅度減少腦卒中，也能在一定程度上減少心肌梗死的危險；只要使用他汀類藥物降膽固醇，就能大幅度降低心肌梗死的危險（與不用藥或用安慰劑比，使初發或復發的心肌梗死都減少1/3左右），并且進一步減少腦卒中。
新近，歐洲進行了一項大規模高血壓臨床試驗（ASCOT），其結果有力證明了高血壓患者在積極控制血壓的基礎上，加用阿托伐他汀調脂治療，能顯著地降低心肌梗死和腦卒中發生的危險。即使是尚未患冠心病的高血壓患者，用藥前基礎血膽固醇水平沒有明顯升高的，在控制血壓的同時，聯合使用常規劑量的阿托伐他?。?0納克/日），治療3年左右，與安慰劑比，能顯著降低冠心病死亡、心肌梗死和腦卒中發生的危險。
綜上所述，目前高血壓治療新策略應該是一手降壓，一手調脂。近來，已有企業把降血壓藥物氨氯地平和降膽固醇藥物阿托伐他汀組合成一片復合制劑，每日1杯水、1片藥便可同時降血壓和降膽固醇。
科學預防，別踩生命“急剎車”
2005年，高秀敏與古月因心肌梗死猝然辭世。明星們當然不會沒錢防病，為何不少明星都英年早逝呢？因為人們未必死于疾病，而是死于無知，死于不了解心血管疾病的預防常識。也有些人很關注預防心血管疾病，舍得花錢防病，但沒防到點上，把有限的醫療衛生資源浪費在毫無證據的“保健品”上。
近年來，有學者對高血壓病患者血壓的時間節律特征進行了深入研究，發現有些高血壓患者在凌晨的血壓下降現象消失，甚至高于白天的血壓，表現為“非勺型”（血壓下降比值＜10％，但≥0％）或“反勺型”（血壓下降比值＜0％）【編者注：可參閱本刊2010年9月上旬刊《你的血壓是“勺型”嗎》】。高血壓患者中非勺型血壓約占17％～40％，而這類患者的器官損害程度更加嚴重。
因此，調控夜間血壓水平及血壓模式已成為降壓治療的重要目標?！皶r間治療”，就是有目的地擇時服用降壓藥，使人體內的藥物濃度與血壓的晝夜節律同步，以達到提高療效和減少不良反應的目的。
降壓的時間選擇
如何將“時間治療學”應用于降血壓治療過程中？
24小時血壓監測
高血壓患者開展擇時降壓治療，首先需要明確血壓的節律類型。尤其是頑固性高血壓、初發性高血壓以及血壓變化波動大的患者。目前醫院通常采用的是無創傷的袖帶式動態血壓記錄儀。它通常白天每隔15分鐘測量1次，夜間每隔30分鐘測量1次，然后將全天24小時的血壓控制情況輸回計算機進行分析統計?；颊咴卺t院佩帶好輸入個人信息的記錄儀即可繼續平時的日?；顒?，通常24小時后返回醫院然后將采集的血壓信息交由計算機分析處理即可。
袖帶式動態血壓記錄儀的主要缺點是袖帶頻繁地充氣和放氣，晚間影響患者休息。此外，肢體活動可能干擾測量結果。
1.1 遺傳 高血壓有一定的遺傳基礎。直系親屬(尤其是父母及親生子女之間)血壓有明顯相關。
1.2 妊娠 妊娠期間有部分孕婦可能會出現高血壓，妊娠合并高血壓都是導致孕婦和胎兒、新生兒病死率增高的主要原因，妊娠高血壓的婦女更易發生胎盤早剝、腦血管意外、器官衰竭和彌漫性血管內血栓，胎兒容易宮內發育遲緩、早產或胎死宮內等。
1.3 飲食習慣 攝入高能量、高脂肪、高鹽飲食與高血壓患病密切相關，飲酒、吸煙者發生高血壓的機會相對增多。在心血管病死因中有3／4歸因于吸煙、高血壓和膽固醇［1］，提示人們應重視膳食平衡。
1.4 體力活動 少體力活動、身體超重、肥胖等容易出現高血壓。
1.5 心態 社會適應能力差、工作風險大、心理壓力大、精神情緒長時間緊張等可使心律加快，血壓升高。
2 高血壓的危害
高血壓是引起心血管病的主要危險因素，心腦血管病成為中國人首位死因，高血壓是第一危險因素。我國心血管病防治的重點是預防腦卒中。腦卒中的主要危險因素是高血壓，積極控制高血壓是預防腦卒中的重要措施。妊娠高血壓可導致孕婦和胎兒、新生兒死亡。
3 高血壓的一般藥物治療
筆者為基層醫院，選用藥品以有效、實用、經濟、安全的原則。目前降壓藥物可分為鈣離子拮抗劑(CCB)、β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素受體阻滯劑(ARB)，血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEL)等5類，可作為降壓治療的起始用藥和長期維持用藥［2］。
3.1 鈣離子拮抗劑 又稱鈣通道阻滯劑。是一類選擇性地阻滯電壓依賴性鈣通道，而抑制Ca2+內流的藥物，臨床常用的為硝苯地平，尼群地平，非洛地平，拉西地平等。
3.2 β受體阻滯劑 主要是通過阻斷心臟β受體和對心肌膜穩定作用，使心率減慢，舒張期延長。常用的藥物有：普萘洛爾，美托洛爾，阿替洛爾等。
3.3 利尿劑 可以作為第一線抗高血壓藥物，主要用于I~Ⅱ級高血壓，常用的藥物有：氫氯噻唪，呋噻米，氨苯喋啶，螺內酯等。
3.4 血管緊張素轉換酶抑制劑 可阻斷腎臟β-受體減少腎素分泌，使血管緊張素的產生減少血管張力下降以及減少醛固酮分泌，使血容量減少，血壓下降。常用的藥物有卡托普利，依那普利，苯那普利等。
3.5 血管緊張素受體阻滯劑 本類藥物可用于Ⅰ級、Ⅱ級高血壓，分別有氯沙坦鉀、纈沙坦、厄爾沙坦、坎地沙坦環已酯等。國際和我國的高血壓防治指南中，曾將氯沙坦、纈沙坦、厄爾沙坦推薦為一級降壓藥。
4 高血壓的輔助治療
降血脂；高血壓伴有血脂異?？稍黾有难懿“l生危險，用他汀類調脂藥治療高血壓能獲得較好的效果?？寡“澹簩τ谟行呐K事件既往史或心血管高?；颊?，抗血小板治療可降低腦率中和心肌梗死的危險，可選用氯比格雷與阿司匹林合用，能達到預期的治療效果。血糖控制：高于正常的空腹血糖值或糖化血紅蛋白(HBAIC)與心血管危險增高具有相關性，理想的空腹血糖≤6.1 mm01/L或HBAIC≤6.5%。心理治療：血壓波動受精神因素的影響較大，焦慮和憤怒人格的人容易發高血壓，保持健康心態，改善生活質量對高血壓患者有益。
5 高血壓的預防
改善食物結構：少吃含脂肪高的豬肉，增加含蛋白質較高而脂肪較少的禽類及魚類。適當增加含鉀多含鈣高的食物，如綠葉菜，鮮奶，豆類制品等。
增加適當的體力活動；體力活動減少是造成超重/肥胖的重要原因之一。缺少體力活動可增加高血壓患者心血管病發生危險。
有氧鍛煉：持久有氧鍛煉通過減少血管阻力，穩定交感神經系統和腎素-血管緊張素系統可降低全身血管阻力，對相關的心血管病危險因子可有較好的影響。
注意生活習慣：適量或不飲酒。不吸煙。
保持健康心態：加強學習，接受健康教育，參加社會活動。
建立健康擋案：成年人每年作一次心血管疾病檢查，60歲以上者，每半年作一次檢查。發現疾病，及時、規范治療。
6 選用藥品的注意事項
結合病情、根據病理生理狀況及藥物的藥理作用特點加以決定，即個體化原則，降低不良反應，保護器官；有心肌梗死者可選用β受體阻滯藥或血管緊張素轉換酶抑制劑［3］；有糖尿病者可選用血管緊張素轉換酶抑制劑或鈣離子拮抗劑［4］；有心力衰竭者用血管緊張素轉換酶抑制劑或鈣拮抗劑；合并心絞痛者選擇β受體阻滯藥或鈣拮抗劑；老年人收縮期高血壓，可選用利尿藥或鈣拮抗劑；根據降壓情況，確定減量、停藥或更換其他降壓藥。
7 不同人群的降壓目標
普通高血壓患者的血壓降至140/90 mm Hg以下；有糖尿病或腎病的高血壓患者的血壓降至130 mm Hg/80 mm Hg以下；老年人的收縮壓降至150 mm Hg以下。據報道［5］超過60%的高血壓患者需要至少2種以上的抗高血壓藥物聯合治療才能達到血壓控制。如利尿劑加血管緊張素受體拮抗劑［6］。
高血壓引起嚴重的心、腦、腎并發癥，是腦卒中、冠心病的主要危險因素。高血壓防治是一個廣受關注的領域。由于社會變革和人們生活方式的變化，高血壓成上升趨勢。隨著循證醫學研究的進展和新降壓藥物的開發研究，人們對高血壓的傳統認識有所改變。今天，有黨和政府的高度重視、有醫療保險作護盾，有醫療衛生工作者的先進防治策略以及多年的臨床經驗，能夠降低或控制高血壓發生率，能夠顯著提升高血壓治療達標率，進而改善高血壓患者生命質量。
參 考 文 獻
［1］ 郭航遠，楊芳芳.心腦保護-戒煙為先戒煙、控煙能給心腦血管獲益.心腦血管病防治,2011,11(5)：337-338.
［2］ 徐成斌.高血壓病治療的最新策略-高舉明燈，控制總危險.心血管病學進展,2007，28(5)：657.
［3］ 徐成斌.高血壓病是心血管病危險綜合征的主要組成部分.心血管病學進展,2006，27(5)：536.
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2015.03.057
近年來， 隨著人們生活水平的提高及不良生活習慣的增多導致高血壓性腦出血的發病率不斷上升， 致死率及致殘率較高， 對患者的生存及生活質量產生嚴重威脅[1]。目前治療高血壓性腦出血主要以手術治療為主， 常見的有內科保守術、開顱血腫清除術及顱內血腫清除術， 三種手術方式均有各自優缺點。為探求高血壓性腦出血最佳治療策略， 本院對180例高血壓性腦出血患者進行分組治療， 現將結果報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 收集本院2011年7月～2014年7月收治的180例高血壓性腦出血患者作為研究對象， 患者均經CT檢查確診為腦出血， 出血量為30～60 ml， 全部患者均有高血壓發病史。剔除靜脈畸形患者。根據治療方法將患者分為保守組、開顱組及微創組， 每組60例。保守組采用內科保守方法進行治療， 其中男32例， 女28例;年齡54～78歲， 平均年齡為（62.3±6.5）歲。22例出血部位為基底節， 18例在丘腦， 20例在腦葉。開顱組采用開顱血腫清除法進行治療， 其中男31例， 女29例;年齡52～76歲， 平均年齡（62.6±6.2）歲。21例出血部位為基底節， 17例在丘腦， 22例在腦葉。微創組采用顱內血腫清除法進行治療， 其中男33例， 女27例;年齡55～76歲， 平均年齡（62.4±6.2）歲。20例出血部位為基底節， 19例在丘腦， 21例在腦葉。三組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 保守治療組患者進行常規控制血壓、降顱壓、對癥治療及預防并發癥等。開顱組患者進行全身麻醉插管后， 給予去骨瓣減壓、小骨窗血腫清除等措施。微創組患者采用CT對穿刺點及穿刺針長度進行定位， 根據顱內血腫微創清除術進行規范化治療， 用電鉆將一次性血腫粉碎穿刺針鉆進顱骨， 拔掉鉆頭后將圓鈍頭針芯推進血腫腔， 將針芯拔出后， 出流出暗紅色血液則將帽蓋擰上， 連接側管， 用注射器將血腫液態部分抽凈;然后擰緊帽蓋， 將針型粉碎器插入后用生理鹽水進行沖洗， 將引流管關閉， 4 h后再開放引流;手術完成后每天進行液化沖洗及引流， 2～7 d后采用CT對血腫清除情況進行復查， 確認血腫清除干凈后可拔掉穿刺針。
1. 3 療效判定標準 根據《腦卒中患者臨床療效判定標準》[2]中的規定， 將患者病殘程度分為0～7級。0級為基本痊愈， 1～3級為顯著改善， 4級為改善， 5級為沒有改善， 6級為惡化， 7及為臨床癥狀無改變或死亡。將治療效果分為3級， 1級為優， 患者臨床癥狀顯著改善;2級為良， 患者臨床癥狀得到顯著改善;3級為無效， 患者臨床癥狀無任何變化， 甚至病情加重。優良率=（優+良）/總例數×100%。
1. 4 統計學方法 本研究所有數據均采用統計學軟件包SPSS16.0進行處理。計量資料用均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數資料用率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
2 結果
經治療， 保守組患者優良率為50.00%， 開顱組患者優良率為61.67%， 微創組患者優良率為90.00%， 保守組及開顱組優良率顯著低于微創組（P<0.05）， 具體情況見表1。
3 討論
高血壓性腦出血對患者的生命產生威脅， 單純內科保守治療主要針對小量腦出血患者， 該治療方式無法提高大量腦出血患者的生存率。相關研究認為， 開顱手術的主要目的在于解除血腫對周圍腦組織的壓迫， 從而降低顱內高壓， 骨瓣和骨窗開顱可在極大程度上清除血腫， 但需在全身麻醉下進行手術， 創傷較大， 操作復雜， 患者耐受度較低[3]。
近年來， 隨著微創技術的不斷發展， 微創清除血腫被廣泛運用于高血壓性腦出血的治療中， 該術式具有以下優點：①不開顱， 有效避免了手術對正常腦組織的損傷;②注射器用于抽吸手感較強， 有利于抽吸負壓強度及素質的控制， 術中再出血的發生幾率較低;③微創清除血腫的首次清除量可達一半以上， 之后采用尿激酶對血凝塊進行快速溶解， 促進腦內血液引流， 治療優良率較高， 且無副作用發生;④粉碎針將血腫液化劑擴散至血腫各部位， 有利于血腫的清除及安全粉碎血腫;⑤在腦血腫發生高峰之前可有效清除顱內血腫， 有利于顱內壓的降低， 從而減輕對血腫周圍腦組織的壓迫， 有利于阻斷腦組織進一步損害， 減輕了患者神經功能損傷， 有利于患者生活質量的提高[4]。本組研究中， 微創組患者治療效果顯著優于保守組及開顱組（P<0.05）， 提示微創手術治療高血壓性腦出血效果顯著。
綜上所述， 微創手術創傷小、操作簡便、見效快、患者耐受度較高， 老年體弱患者的耐受度較高， 在極大程度上降低了高血壓性腦出血患者的病死率及致殘率， 值得臨床推廣。
參考文獻
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腦出血；保守治療；開顱血腫清除術；微創清除術
近幾年來隨著人們物質生活水平的不斷提高，高血壓性腦出血發病率不斷呈現上升趨勢，其致死、致殘率均非常高，嚴重威脅患者生存及生活質量。截止目前，主要治療方法以手術為主，常見的有內科保守術，開顱血腫清除術及顱內血腫清除術[1]。三種術式各有優缺點。本文回顧性分析河南駐馬店中心醫院收治的450例高血壓性腦出血患者治療資料，目的在于探討高血壓性腦出血疾病的良治療方法及臨床效果?，F總結如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組研究資料中的450例患者，均為2010年1月至2011年7月我院神經內科收治的門診住院患者。全部病例入選標準：經CT檢查頭部確診為腦出血且出血量為30～60 ml；有高血壓發病史。排除標準：患動靜脈畸形，回訪無法聯系上及腦干出血者。按照治療方法全部病例分成保守治療組（采用內科保守方法治療），開顱組（采用開顱血腫清除術方法治療），微創組（采用顱內血腫清除術方法治療）三組，每組各150例。①微創組150例，男82例，女68例。年齡在41～80歲，平均年齡（39±68）歲。49例原發出血部位在基底節，39例在丘腦，62例在腦葉。②開顱組150例，男84例，女66例。年齡在40～78歲，平均年齡（40±69）歲。其中61例出血部位在腦葉，丘腦患者共38例，基底節患者共51例。③保守治療組150例，男81例，女69例，年齡在43～76歲，平均年齡（38±67）歲。53例原發出血部位在基底節，在丘腦與腦葉部位者各51例。比較三組患者年齡，性別及病情等一般資料，無顯著性差異，因而有可比性。
1.2治療方法①微創治療組。通過 CT片對穿刺點與穿刺針長度進行準確定位，再應用一次性顱內血腫粉碎穿刺針，電鉆驅動作用下鉆進顱骨，拔掉鉆頭，然后放入圓鈍頭針芯，推置血腫腔。拔除針芯后有暗紅血液流出，把帽蓋擰緊并和側管連接妥當，同時應用注射器緩慢抽吸血腫部分。再次檢查帽蓋是否擰緊，確認擰緊后置入針型粉碎器，大量生理鹽水反復沖洗，最后關閉引流管。術后每天給予1～2次引流及液化沖洗。2～7 d再次CT復查，完全確認血腫病灶基本清除干凈后，去除穿刺針。②開顱手術治療組。首先全身麻醉并插管完畢后，然后通過內鏡下小骨窗清除血腫。③保守方法治療組。常規方法對癥治療，脫水降顱壓，控制血壓及有效防治術后并發癥等。
1.3臨床療效判定標準按照[2]中《腦卒中患者臨床療效判定標準》規定標準，將病殘程度共分為0～7級。0級：基本痊愈。1～3級：顯著改善。4級：改善。5級：沒有改善。6級：惡化。7級：上述指標無任何變化或死亡。治療效果分4級：1級為優：臨床癥狀有顯著改善或基本上痊愈。2級為良：臨床癥狀有顯著改善。3級為無效：無任何變化甚至病情加重。4級：死亡。
腦出血是高血壓嚴重的并發癥,常見的原因是由于血壓持續升高導致腦出血[1－2].高血壓腦出血病情發展迅速,發病后短期內能形成血腫,若血腫形成時間過長,會導致腦組織壞死甚至危及患者的生命[3－4].本文比較不同手術方法治療高血壓腦出血的效果.
1資料與方法
1．1基本資料
本次研究將我院2012G3－2015G3收治的120例高血壓腦出血患者作為本次研究對象,根據患者的病情制定個體化手術策略,其中應用小骨窗顯微鏡下進行腦內血腫清除手術的患者有42例,命名為小骨窗組,其中男28例,女14例,患者年齡在39~85歲,平均年齡(54．2±6．8)歲,出血量為30~87mL,平均出血量為(51．1±4．3)mL;應用大骨瓣開顱血腫清除術患者有38例,命名為大骨瓣組,其中男25例,女13例,患者年齡在36~84歲,平均年齡(53．5±6．4)歲,出血量為28~83mL,平均出血量為(51．4±4．3)mL;應用鉆孔法進行血腫抽吸引流手術患者有40例,命名為鉆孔組,其中男27例,女13例,患者年齡在35~82歲,平均年齡(53．9±6．7)歲,出血量為27~84mL,平均出血量為(51．3±4．7)mL.三組患者在性別組成,年齡等方面比較,組間沒有明顯差異.
1．2入選標準
所有患者的病情診斷符合全國腦血管病會議中高血壓腦出血的診斷標準且應用CT對頭顱檢查,結果表明是重癥高血壓腦出血;均具有高血壓病史,且高血壓病程＞5年;術前應用格拉斯哥昏迷評分(GCS)均不得＜6分;所有患者均是第一次發生高血壓腦出血;均不是腦外傷、腦部動脈瘤等導致的腦出血;均無嚴重的肝、腎、心臟等重要功能障礙.
1．3方法
小骨窗組:在術前應用CT對患者頭部進行有效定位,在頭皮上直接切口,切口區域選擇時避免重要功能區域,如Wemicke區,手術切口約5cm寬,在頭皮切口的正下方打開一個顱骨窗,直徑約為2．5cm,而后切開硬腦膜,最后進行血腫穿刺,穿刺過程避開腦功能重要區域和血管,沿著穿刺方向將腦實質有效分離到達血腫腔.在顯微鏡下進行血腫清除,清除完畢后,根據病情合理安置引流管,將硬腦膜進行縫合.大骨瓣組:應用氣管插管進行全身麻醉,再借助腦部CT確定血腫位置,并進行標記,而后切開一個馬蹄形切口,切口的長度約為10~15下來cm,從顳上回進入,開顱將骨瓣取出,對腦部組織進行減壓,呈放射狀切開硬腦膜,應用腦穿針到達血腫處后將血腫清除,清除過程從血管密度較低且非重要功能區域進入,避免傷害到皮層血管,緩慢將血腫抽出,同時將出血的分支血管夾閉達到止血的效果,術后應用生理鹽水沖洗手術區域,在血腫腔內安置引流管.
鉆孔組:鉆孔血腫引流,在CT檢測條件下確認出血點和血腫位置,確定穿刺點,穿刺針的長度為1cm,型號是YL－1,穿刺點選擇在血腫中心位置,同時繞開較大血管處和重要腦功能區域,顱骨、硬腦膜應用電鉆鉆透,將鉆頭拔出后,在血腫中心位置固定穿刺針,應用側管盡量將血腫抽吸干凈,隨后同生理鹽水進行沖洗.留置引流管,3~4h,血腫清除率＞90％即可將穿刺針拔出.術后應用3萬尿激酶＋5mL濃度為0．9％的生理鹽水,通過保留管注入血腫腔內,放置約2h后吸出,每天應用2次.術后定期應用CT復查頭顱.三組患者術后均進行應用藥物進行降顱內壓、維持酸堿和電解質平衡、營養神經、吸氧、預防感染等治療.
1．4療效評價術后2W應用
GOS評分量表進行比較.優:GOS評分為5分,患者術后恢復正常生活,沒有神經功能障礙;良:GOS評分為4分,患者在術后能自理,可存在輕度神經障礙,輕度殘疾;中:GOS評分為3分,患者術后需要人照顧,有神經障礙,重度殘疾;差:GOS評分為2分,患者呈植物人生存狀態.
1．5統計分析應用
SPSS13．0軟件進行數據分析以及統計,計數資料采用百分率(％),各組間的計數資料進行x2檢驗;計量資料應用(x±s)來表示,各組之間用t檢驗來比較,P＜0．05時表明差異具有統計學意義.
2結果
2．1三組患者術后并發癥發生情況
小骨窗組患者在術后發生肺部感染、腎衰竭的比例高于大骨瓣組和鉆孔組,大骨瓣組患者出現應激性潰瘍的比例高于小骨窗組和鉆孔組,組間差異具有統計學意義(P＜0．05);三組患者在術后出血的比例沒有明顯差異(P＞0．05）。
2．2兩組患者術后2周應用GOS進行評分比較
大骨瓣組、鉆孔組術后2周的優良率明顯高于小骨窗組,組間差異具有統計學意義(P＜0．05)。
3討論
高血壓腦出血的過程多半出血時間較短,但病情發展速度特別快,在半小時內即可形成血腫,該類疾病導致患者殘疾甚至死亡的比例均非常高,給患者的生活帶來極大影響,給患者的生命構成嚴重威脅[5－6].高血壓腦出血若發病后6h內沒有采取有效治療消除血腫,可能導致出血部位的腦組織出現壞死現象[7].因此,高血壓腦出血后短期內采取有效措施進行治療,能明顯降低血腫給腦組織帶來的損害程度[8].臨床上應用較多的方法是手術治療,通過手術能快速清除顱腦內血液腫塊,有效降低顱腦內壓力,極大程度降低給神經元帶來的損害,改善血液循環.臨床治療過程中,需綜合考慮患者發病至手術的時間、腦出血量、患者的GCS評分以及顱腦CT檢測結果,而后選擇個性化的手術方法.本次研究結果表明,小骨窗組患者在術后發生肺部感染、腎衰竭的比例高于大骨瓣組和鉆孔組,大骨瓣組患者出現應激性潰瘍的比例高于小骨窗組和鉆孔組;三組患者在術后出血的比例沒有明顯差異(P＞0．05);大骨瓣組、鉆孔組術后2周的優良率明顯高于小骨窗組.綜上所述,三種手術方法各有利弊,臨床中需根據患者病情選擇手術方法,有效提高治療效果.
參考文獻
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[6]趙家鵬,楊衛瀧,王玉峰．高血壓腦出血個體化外科手術治療臨床分析[J]．中國實用神經疾病雜志,2015,18(11):12G14．
高血壓是持續血壓過高的疾病，會引起中風、心臟病、血管瘤、腎衰竭等疾病，高血壓是一種以動脈壓升高為特征，可伴有心臟、血管、腦和腎臟等器官功能性或器質性改變的全身性疾病，它有原發性高血壓和繼發性高血壓之分[1]。為了提高高血壓的臨床治療效果，本組試驗主要以我院接診的102例原發性高血壓患者作為研究對象，具體研究報告如下。 [本文轉自DylW.Net專業提供寫作本科論文和小學教學論文的服務，歡迎光臨Www.DylW.NET點擊進入DyLw.NeT 第一 論 文網]
1資料與方法
1.1一般資料 選取2012年4月～2014年4月在我院接診的102例原發性高血壓患者作為主要研究對象，患者均經過相關檢查并確診為原發性高血壓，排除標準：繼發性高血壓患者、具有高血壓危象的患者、精神疾病患者、嚴重的心肝功能障礙患者，其中包括41例女患者和61例男患者，將其隨機性分為兩組，即觀察組和對照組，每組包括51例患者，其中觀察組患者的年齡為（59-82）歲，平均年齡為（70.25±2.13）歲，對照組患者的年齡為（60～84）歲，平均年齡為（72.27±2.57）歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。
1.2方法 對照組：對照組患者接受硝苯地平緩釋片（國藥準字H10930178南京白敬宇制藥有限公司）治療，2次/d，10mg/次，且在每天的早晚服用。觀察組：觀察組患者均接受吲達帕胺（國藥準字H33021188浙江普洛康裕制藥有限公司）治療，服用2.5mg/次，同樣每天早晨服用。以10w為1個療程，兩組患者均接受1個療程的治療。
1.3觀察指標 對患者治療前后的血壓進行相應的測量，根據國際標準規定，在10點前測量血壓時，要求患者處于坐位的狀態，休息20min后進行血壓測量，一般連續測量3次，最終的收縮壓和舒張壓是三次測量結果的平均值。同時在患者治療前后，要對其肝功能、血糖血脂等進行相應的檢測[2]。
1.4療效判定 以國家衛生部在1999年頒布的《心腦血管系統藥物臨床研究指導原則》作為評價標[3]。無效：患者舒張壓無任何明顯變化，甚至有所升高。有效：患者收縮壓下降>30mmHg（或舒張壓下降10～19mmHg），但已恢復到正常血壓標準。顯效：患者收縮壓下降>10mmHg（或舒張壓下降>20mmHg），且達到正常水平。
1.5統計學分析 所有數據均采用SPSS17.0軟件進行統計分析，計數資料以百分率（%）表示，采用x2檢驗，存在P<0.05，差異具有統計學意義。
2結果
2.1兩組患者的臨床療效分析 通過對兩組患者的臨床療效進行觀察和比較，其中觀察組顯效的患者有例39（76.4%），有效的患者有例10（19.6%），無效的患者有例2（4.0%），總有效率為96.0%，對照組顯效的患者有例20（39.2%），有效的患者有例21（41.2%），無效的患者有例10（19.6%），對照組患者的總有效率為80.4%，觀察組患者的總有效率優于對照組組間比較具有統計學意義（P<0.05）。見表1。
2.2兩組患者的不良反應情況 有部分患者出現輕微的不良反應現象，其中觀察組有1例患者出現不良反應情況，表現為踝部有水腫，不良反應發生率為1.9%，其中對照組發生不良反應的患者有4例，其中頭暈的患者有1例，踝部有水腫的患者有2例，還有1例患者出現尿酸升高異常，不良反應的發生率為7.8%。
3討論
隨著我國社會的不斷發展，人們的精神壓力越來越大，導致高血壓的發病率越來越高[4]。根據高血壓起病緩急和病程的進展情況，可以將高血壓分為兩種，即緩進性高血壓和急進型高血壓，其中緩進型比較多見[5]。對于緩進型高血壓而言，其腦部表現：頭痛、頭暈常見。多由于情緒激動、過度疲勞、氣候變化或停用降壓藥而誘發，血壓會出現急驟升高的現象。還表現出視力障礙、惡心、嘔吐、抽搐、昏迷、一過性偏癱、失語等。心臟方面的表現：早期，心功能代償，癥狀不明顯，后期，心功能失代償，發生心力衰竭。在腎臟方面的主要表現：長期高血壓會導致腎小動脈硬化，腎功能會逐漸減退，出現夜尿，多尿、尿中含蛋白、管型及紅細胞等。另外還將引起尿濃縮功能低下，出現酚紅排泄及尿素廓清障礙，嚴重者會出現氮質血癥及尿毒癥[6]。
當前治療高血壓的藥物有很多，在高血壓的臨床治療過程中，吲達帕胺得到了一定的應用，吲噠帕胺為抗高血壓藥，其是一種磺胺類利尿劑，口服吲噠帕胺具有較快的吸收效果，生物利用度可達93%，更重要的是吲噠帕胺不受任何食物影響。為了研究吲達帕胺治療高血壓的臨床療效，本組試驗選取在我院接診的102例原發性高血壓患者作為主要研究對象，患者均接受1個療程的治療，治療后，患者的血壓，比較差異具有統計學意義；觀察組患者的總有效率（96.0%）優于對照組（80.4%），組間比較差異具有統計學意義（P<0.05）。在高血壓的臨床治療過程中，吲噠帕胺能夠有效降低血壓、血脂，具有較好的臨床效果，另外，本品屬國家基本藥物，在基層各醫療單位都能報銷，價格低廉、服用方便、療效肯定，無明顯毒副作用，具有較高的臨床推廣和使用價值。 [本文轉自DylW.Net專業提供寫作本科論文和小學教學論文的服務，歡迎光臨Www.DylW.NET點擊進入DyLw.NeT 第一 論 文網]
參考文獻：
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目前原發性高血壓治療原則有改善生活方式、降壓藥治療對象、血壓控制目標值、多重心血管危險因素協同控制。這四個方面相輔相成， 缺一不可[1-3]。但目前許多患者對原發性高血壓治療原則的認知不到位， 導致許多并發癥發生， 甚至危及生命[4]。本調查旨在了解貴州長順縣原發性高血壓治療現狀， 為制定改善原發性高血壓治療現狀的策略、降低并發癥提供依據。3 討論
3. 1資料表明我國高血壓患病率在逐年增加，但高血壓控制率并不理想，血壓控制不理想與下列因素有關：①生活方式如飲食含鹽量高、飲酒、吸煙、高脂飲食；②拒絕藥物治療、不規律服藥、藥物降壓不理想等有關[5， 6]。血壓控制水平與心血管、腦血管、腎臟等危險因素呈正相關。 高血壓可導致心臟病、心力衰竭、心律失常、腎病、腎功能衰竭、尿毒癥、腦出血、腦梗塞等嚴重并發癥， 增加患者痛苦， 增加治療費用， 也增加了家庭及社會負擔。嚴重影響患者生活質量甚至危及生命。
3. 3 本次調查的四項治療措施采用藥物治療的患者最多患者未采取藥物治療， 與長期堅持高血壓藥治療原則有一定差距。造成未采取藥物治療的因素有對疾病不了解， 害怕藥物的副作用， 對自己健康不重視。在采用藥物治療的患者中仍有16例降壓未達標。改善生活方式197例（68.6%）。仍有31.4%患者未改變生活方式。部分患者不了解改善生活方式對高血壓治療的重要性， 或知道重要性， 但控制不了食欲、對食鹽的需求， 或不能堅持。降壓未達標99例（34.4%）。增加了高血壓并發癥的風險?？傊?， 長順縣原發性高血壓治療現狀不容樂觀， 距離高血壓治療原則還有很大差距。加強治療的依從性， 改變生活方式， 堅持終生治療原發性高血壓是改善預后的關鍵。
參考文獻
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2008年衛生部統計資料顯示，我國＞60歲老年人群腦卒中死亡人數是心肌梗死死亡人數的3～5倍。
鑒于血壓水平尤其是收縮壓水平與腦卒中成明確的正相關關系，降低我國腦卒中發病率和病死率，亟需加強高血壓知識普及和提高血壓控制率。
2005年中國高血壓指南強調，高血壓治療中總體心血管風險評估的重要性，建議根據血壓水平、危險因素數目、靶器官損害以及并存的臨床疾病，評估未來10年發生心腦血管事件危險的程度，根據危險分層決定降壓治療的策略。
根據血壓、年齡(男＞45歲，女＞55歲)、吸煙、血脂異常、糖耐量異常、腹型肥胖、早發心血管病家族史(男＜55歲，女＜65歲)等心血管危險因素，將高血壓分為低危、中危、高危和極高危狀態。
建議
[中圖分類號] R588.6 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2009)07(b)-011-02
高血壓是引起心腦血管病危的因素,但同時高血壓又是可控制的危險因素。多項臨床研究表明,長期有效地控制血壓能夠顯著減少心腦血管病危險。因此,降壓治療已成為預防心腦血管病的重要策略,血壓控制達標是整個降壓治療策略的核心。因此更好地選擇和合理地使用抗高血壓藥物,可更大程度地使高血壓患者從抗高血壓藥物治療中獲益。為了增強患者的依從性,提高高血壓的控制率,我們選用伊貝沙坦和美托洛爾聯合治療原發性高血壓,觀察其治療效果。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2006年5月~2008年4月門診高血壓患者50例,男32例,女18例,年齡50~76歲,平均(65.26±6.13)歲,所有患者均符合2005年中國高血壓病防治指南制定的標準。排除繼發性高血壓,明顯腎損害(Scr>3 mg/L),肝功能異常,未控制的高血糖及相應的藥物過敏者。隨機分為兩組,每組25例,兩組患者年齡、性別、病程、高血壓分級、體重指數比較,差異無統計學意義。
1.2 治療方法
全部患者在接受治療前停用所服藥物1周,對照組單用伊貝沙坦150 mg,每天上午一次,口服;治療組用伊貝沙坦150 mg,美托洛爾25 mg,每天上午一次,口服。兩組連續觀察8周。
1.3觀察方法與指標
測血壓在門診進行,測前休息15~20 min,取右上臂測壓,至少測量3次,取其平均值為血壓值。
1.4 療效評判標準
參照衛生部《藥物臨床研究指導原則》規定:①顯效:舒張壓下降≥10 mmHg并降至正常,或下降20 mmHg以上;②有效:舒張壓下降未達10 mmHg,但降至正常,或下降10~19 mmHg;③無效:未達上述水平者。顯效加有效合計為總有效。
1.5 統計學處理
采用配對t檢驗和卡方檢驗。所有數據用SPSS11.5統計軟件進行處理。
2 結果
2.1治療后兩組血壓變化的比較
兩組患者治療前舒張壓、收縮壓比較,差異無統計學意義。服藥8周后血壓均明顯下降,與本組治療前比較,差異有統計學意義(P
2.2 降壓效果
治療組顯效19例,有效4例,無效2例,總有效率為92%;對照組顯效15例,有效3例,無效7例,總有效率為72%?？ǚ綑z驗,P
2.3 不良反應
治療組有2例出現頭痛、頭昏,1例出現干咳,均未影響治療,對照組有3例頭痛、2例干咳,均能耐受而繼續用藥。
3 討論
原發性高血壓的主要危害是導致心腦血管意外,是中老年人致死、致殘的主要疾病之一,所以對高血壓患者,降壓是首要的。
伊貝沙坦為血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體拮抗劑(ARB),是一類對ATⅡ受體亞型ATⅠ受體有高度親和力的藥物,能特異性拮抗ATⅡ的所有生物活性,不抑制血管緊張素轉換酶(ACE),不產生由緩激肽誘發的干咳。該藥的特點是降壓作用溫和對糖脂代謝具有良好的作用而且對心臟、腦、腎臟有保護作用,能預防和逆轉心肌肥厚。因此除了降壓還作為心衰、心梗后、糖尿病、慢性腎臟疾病治療的首選藥物,是一類安全有效的藥物。世界衛生組織(WHO)在1999年推薦該類藥物為第一線抗高血壓藥物。該藥價格也相對比較便宜,有較高的效價比。
美托洛爾(倍他樂克)能有效地抑制異丙腎上腺素引起的增強心肌收縮力和加快心率的作用,能明顯減慢心率,降低高血壓患者的血壓,同時降低心肌耗氧量,從而緩解心絞痛,降低死亡率,是高血壓合并容量性心動過速、心房顫動、冠心病、心力衰竭的理想選擇,特別是減少猝死具有顯著效果。
對照臨床試驗顯示,聯合使用伊貝沙擔和美托洛爾有明確的抗高血壓作用,比單獨使用其中任何一種藥物的作用更好。
[參考文獻]
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1 資料與方法
1.1 病例選擇 選擇我院2006年12月―2008年12月原發性高血壓合并2型糖尿病患者40例,均符合1999年世界衛生組織/國際高血壓學會（WHO/ISH）《高血壓治療指南》的分類標準【sup】［1］【/sup】,停用所有對血壓有影響的藥物≥2周。入選的40例患者1級高血壓10例，2級高血壓26例，3級高血壓4例；其中男28例,女12例；年齡32歲～78歲；病程2年～27年。所有患者均排除繼發性高血壓及其他疾病引起的尿蛋白。
1.2 血壓檢測 由專人使用固定臺式水銀柱血壓計測坐位右臂肱動脈血壓,每周兩次,每一次均要求測量08：00～09：00及15：00～16：00,兩個高峰期血壓值，測量前囑患者禁飲濃茶及咖啡，排空膀胱并休息15 min。
1.3 治療方法 所有患者口服依那普利10 mg,每日1次,服用一周降壓效果未達標，15:00加用10 mg,再服用1周，血壓未達標加用吲噠帕胺緩釋片1.5 mg,每日1次,服用2周后、6個月后分別觀察其療效。
1.4 療效評定標準 顯效:血壓下降至120 mmHg～85 mmHg（1 mmHg0.133 kPa）以下；有效:血壓下降至140 mmHg～90 mmHg以下；無效:未達到以上標準【sup】［2］【/sup】。
2 結 果
2.1 臨床療效 40例患者服用2周后，顯效20例,有效13例,無效7例,總有效率82.5%。尿蛋白（+-）或（+）者5例，（++）者3例，（+++）者1例。服藥6個月后，2例因干咳明顯退出觀察。顯效22例，有效13例，無效3例，總有效率82.5%。有5例無尿蛋白，（+-）或（+）者3例，（++）者1例。
2.2 不良反應 治療中出現干咳8例,2例因干咳明顯退出治療組。1例出現輕度胃腸道反應。
3 討 論
原發性高血壓合并糖尿病是社區常見病、多發病,是心腦血管病和冠心病的重要危險因素。高血壓糖尿病由于主要累及全身小血管，可造成心、腦、腎、眼等主要臟器的損壞。所以有效控制高血壓糖尿病,才能預防和延緩靶器官損害,提高生活質量及延長生存率【sup】［3］【/sup】。
抗高血壓藥物治療是降低血壓并達標的主要措施,目前高血壓的聯合用藥已被明確地寫入多個高血壓的治療的最新指南【sup】［4］【/sup】。在臨床工作中應結合每例患者的具體情況確定治療選擇,此外,還應充分考慮到藥物價格以及患者的經濟狀況,以利于患者堅持治療。依那普利系血管緊張素轉換酶抑制劑,抑制血管緊張素Ⅱ的生成而降血壓,是治療原發性高血壓的有效藥物,尤其它可以減少甚至消除糖尿病患者的尿蛋白，其逆轉左室肥厚的作用已被公認。高血壓防治指南已把ACEI列為高血壓合并糖尿病的首選降壓藥物。所以ACEI在高血壓的治療中的地位顯而易見。其吲噠帕胺為非噻嗪類利尿藥,并有弱的鈣拮抗作用,臨床經驗表明兩藥單用降壓幅度較小,很難使血壓降到理想水平,但依那普利與吲噠帕胺聯合用藥,一方面，利尿劑激活了腎素-血管緊張素系統,而ACEI則抑制了該系統,減少水鈉潴留,減輕醛固酮作為生長因子的不良反應。另一方面，減少了單一用藥所出現的電解質紊亂。依那普利系保鉀藥，而吲達
帕胺利尿過程中會引起鉀的丟失。兩藥聯合增加了降壓療效,維持了體內鉀的平衡。吲達帕胺片也對糖尿病患者沒有明確的禁忌癥。二者聯合適合高血壓合并糖尿病的患者，同時也適合高血壓合并心功能不全、輕度水腫的患者。所以,依那普利與吲噠帕胺聯用治療原發性高血壓,其降壓效果肯定,依那普利降低尿蛋白效果顯著，且這種聯合價格低廉,禁忌癥和不良反應較少尤適于在基層推廣。
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