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1.1 一般資料 本研究共納入研究對象300例，其中200例為我院2012年1月～2013年1月間收治的2型糖尿病患者，根據HbA1c四分位數水平進行分組，最終可分為A1組(HbA1c≤6.5%)A2組(66%～7.9%)、A3組(8.0%～9.9%)、A4組(HbA1c≥10.0%)，同時將同期100例健康體檢者列為A5組(體檢組)，作為對照。A1組34例：男性19例，女性15例，年齡25～78歲，平均年齡(46.2±14.5)歲;A2組61 例：男性35例，女性26例，年齡24～79歲，平均年齡(46.6±143)歲;A3組66例：男性35例，女性31例，年齡27～77歲，平均年齡(46.3±14.1)歲;A4組39例：男性23例，女性16例，年齡23～78歲，平均年齡(45.8±140)歲;A5組100例：男性60例，女性40例，年齡21～79歲，平均年齡(459±148)歲。五組患者性別、年齡等資料比較差異無統計學意義(P>005)，具有可比性。
1.2 納入標準
①200例2型糖尿病患者診斷標準符合2010年版中國2型糖尿病防治指南中2型糖尿病的診斷標準;非糖尿病患者HbA1c水平為 4%～5.5%，hsCRP參考范圍<5 mg/L;②年齡≥18歲，≤80歲;③近期除服用降血糖藥物或胰島素注射外，未服用過其他可能影響腎功能的藥物。
1.3 排除標準
①排除急性代謝紊亂、其他急慢性腎臟疾病、肝功能異常、原發性高尿酸血癥、甲狀腺功能紊亂、心力衰竭、發熱、尿路感染;②既往有其他嚴重內科疾病(3級高血壓、冠心病等);③有精神疾患，不能配合者;④既往有2型糖尿病病史，目前處于妊娠期的孕婦。
1.4 檢測方法
HbA1c與hsCRP均為空腹血清檢測。檢測前一天囑咐患者或體檢者晚飯后勿再進食，一般檢測前禁食≥12 h。其中，2型糖尿病患者血液標本在入院后第2 天清晨抽取。檢測當天清晨，抽取每位患者或體檢者的肘靜脈血，約3 ml，并置于生化管內。血液樣本收集完畢后，放入離心機內離心，參數設置12000轉，10 min。10 min后取出生化管，抽取上層清液，即為血清。血清送本院檢驗科進行相關指標的檢測，生化檢驗儀器為OLYMPUSAU640全自動臨床生化分析儀。其中，HbAlc檢測采用離子交換色譜分光光度計法，相關試劑購于北京科美東雅生物技術有限公司;hsCRP檢測采用酶試劑法，相關試劑購于上海德賽診斷系統有限公司。所有檢測經過嚴格的質量控制，保證結果的準確性。
1.5 統計學方法
采用SPSS 13.0統計學軟件進行數據處理，計量資料用均數±標準差(±s)表示，兩組間比較采用兩獨立樣本均數t檢驗，三組以上比較采用成組設計的單因素方差分析，進一步兩兩比較采用q檢驗(NewmanKeuls法)，P<005為差異有統計學意義。
2 結果
2.1 糖尿病組與對照組血清HbA1c、hsCRP水平比較
2型糖尿病患者血清HbA1c、hsCRP水平均明顯高于健康體檢者，差異均有統計學意義(P<001)。見表1。
2.2 不同組別血清hsCRP的比較
五組hsCRP水平比較差異有統計學意義(P<001)，進一步兩兩比較發現，hsCRP水平有隨HbA1c增加而逐漸升高的趨勢，A4組患者的血清hsCRP水平顯著高于其他四組(P<001)。見表2。
3 討論
目前研究認為，糖尿病的臨床發病多和不良的生活習慣以及飲食習慣密切相關，隨著我國經濟的發展與人民生活水平、質量的提高，我國糖尿病的發病率與10年前比較亦呈現明顯的上升傾向[2]。糖尿病屬于一種危害人類健康的慢性疾患，其中血管并發癥是其主要致死、致殘原因。高血糖是糖尿病血管并發癥的主要致病因素。中華醫學會糖尿病學分會曾在2001年度了一項歷時10年的、全國性的糖尿病調查研究報告，研究對1991年1月至 2000年12月我國24 496例糖尿病患者進行了臨床癥狀以及相關并發癥的觀察分析，發現其中糖尿病出現并發癥的患者占了總人數的60.3%，說明如不有效控制糖尿病，各種并發癥較多[14]。臨床研究表明[5]，在糖尿病被確診10年左右，糖尿病出現并發癥的發生率就較病史短的患者有了較大程度的上升，說明糖尿病并發癥的發生與糖尿病的病史存在密切的關系。關于糖尿病的病因與發病機制尚未完全闡明，但目前的研究認為和以下因素有關[6～8]：氧化應激、自身免疫因素、血管性缺血缺氧、環境因素、遺傳因素、維生素缺乏以及代謝紊亂等。因此，如何有效防治糖尿病及其并發癥就成了當前研究的重點問題。
近年來，炎癥學說的提出，更新了糖尿病及其血管并發癥的發病機制。HbA1c是糖尿病診斷、治療、預防的重要監測指標，而血清CRP水平則是反映炎性反應的強弱。炎癥表現在糖尿病患者中較為普遍，特別在一些有嚴重并發癥的糖尿病患者中，其血清CRP出現明顯的波動[9]。CRP作為炎癥診斷的一項指標，始于20世紀40年代，近10年來圍繞CRP的研究愈加深入，尤其在hsCRP方面，認為其與CRP擁有一致的檢測對象與指標，但相比于CRP，其靈敏度更高，即使體內存在極其微量的CRP，亦能準確識別。超敏C反應蛋白是機體出現炎癥反應時，肝臟合成的一種反應急性期的非特異性標志物。CRP是一種非糖基化五聚體蛋白，由五個相同亞單位非共價連接，每個亞單位含206個氨基酸。在炎癥、腫瘤、感染和組織損傷等情況下，主要由肝細胞合成，受白細胞介素1(IL1)、白細胞介素6(IL6)、腫瘤壞死因子等炎性因子調節，炎癥局部巨噬細胞也可少量產生;反過來CRP也可以刺激單核細胞釋放IL6、IL1、腫瘤壞死因子α，介導內皮細胞產生單核細胞趨化蛋白1和內皮細胞黏附分子等，發揮致炎作用[10～12]。目前研究顯示，CRP能夠與細菌、真菌內的多糖物質結合，并在鈣離子的作用下，生成復合物，并能激活補體系統，造成炎性介質 [本文由WWw. dyLW.net提供，專業寫作畢業論文和教育教育職稱論文，歡迎光臨DYlw.neT]的釋放，促進細胞間黏附以及吞噬細胞反應，溶解靶細胞，最終引發炎性反應。在健康人群的血清中，CRP水平很低，一般小于5 mg/L。當機體受到感染或損傷后，血清CRP水平明顯升高，一般在炎癥反應發生后6～12 h即可以檢測到。隨著治療時間的延長，患者CRP亦開始逐漸降低[13]。近年來，隨著ELISA(酶聯免疫吸附測定)以及乳膠增強免疫散射技術的出現，目前臨床檢測血清CRP能力提高到015 mg/L，ELISA法甚至可以檢測到0007 mg/L濃度的CRP，故稱超敏C反應蛋白(hsCRP)[14]。
成人血紅蛋白(hemoglobin，Hb)的主要組分為血紅蛋白A(HbA)，約占其總量的97%，HbA中絕大部分為非糖基化成分，極少部分糖基化后稱為HbA1。根據從層析柱上洗脫下來的順序，HbA1可分為HbA1a、HbA1b、 HbA1c，其中HbA1a、HbA1b為其他己糖和HbA相互作用的產物，含量少且基本不受血糖影響，而HbA1c是結合葡萄糖的HbA1，含量最多也最穩定。由于HbA1c是HbA組分的某些特殊分子部位與葡萄糖經非酶促反應結合而形成的產物，其合成過程緩慢，且相對不可逆，合成速度和紅細胞所處環境中糖的濃度呈正比，而紅細胞的平均壽命期約120 d，故HbA1c亦可持續存在120 d。因此，HbA1c可客觀反映檢測前120 d內血糖平均水平和糖代謝的總體情況，而與抽血時間、患者是否空腹、是否使用胰島素等因素無關，是糖尿病管理過程中最重要的觀察指標之一[15]。
糖尿病患者集糖毒性以及炎性反應于一體，且兩者均是導致糖尿病血管并發癥的主要原因。HbA1c與高血糖相關，CRP 與炎癥相關，HbA1c與CRP的關系如何，目前報道較少。高血糖和炎癥均是糖尿病血管并發癥重要的危險因素，關于CRP與HbA1c在糖尿病血管并發癥中的聯合作用，有研究認為，頸動脈內膜中層厚度的進展與 HbA1c顯著相關，但與 hsCRP水平無顯著關系，內膜中層厚度的進展與CRP和HbA1c的聯合作用呈高度相關[16]。可見兩者在糖尿病血管并發癥研究中具有重要價值。我們對糖尿病患者與健康體檢者的血清HbA1c、hsCRP水平進行檢測，發現糖尿病患者的血清HbA1c、hsCRP水平明顯高于健康人群。該結果表明，hsCRP的上升，提示在糖尿病患者中，炎癥反應是普通存在的一種現象。而在健康人群中，HbA1c、hsCRP均未見異常。因此，我們假設，hsCRP的上升是否與HbA1c存在一定的聯系。我們根據患者HbA1c的不同水平進一步分組，結果顯示，血清hsCRP的水平隨著HbA1c的上升而上升，在A4組(HbA1c≥100%)中，血清hsCRP的水平達到最高。該結果說明，hsCRP與HbA1c存在一定的正相關關系，患者的 HbA1c越高，其炎癥反應更為嚴重。由于時間與精力所限，本研究只對二者間的關系進行粗略研究。對于降低HbA1c水平，是否能夠抑制炎癥反應，降低 hsCRP水平還有待于下一步研究。
綜上所述，糖化血紅蛋白與C反應蛋白水平的顯著升高是2型糖尿病患者普遍存在的一種現象，其中hsCRP上升與HbA1c水平密切相關。
參 考 文 獻
