時間：2023-06-01 08:56:00
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【關鍵詞】加強高血壓防治與措施研究
高血壓作為一種常見病，常?！皾摲痹谧约夯蚨加H朋身上，早期或者晚期，嚴重或者不嚴重，所以我們的防治工作不能掉以輕心，一定要正確、嚴謹、科學，以實際行動遠離病魔，擁抱健康。在日常工作和生活中，我們如何判定病情、如何預防、生病以后如何最早被發現和確診等等，都是我們本文要與大家共同探討的問題。
一、高血壓的一般癥狀
1、夜尿增多、腰痛、腎功能進行性減退。據一項對高血壓患者的調查顯示，高血壓病的發病年齡多在中老年階段，表現出來的癥狀早期僅有夜尿增多，繼之出現蛋白尿，個別病例可因毛細血管破裂而發生短暫性肉眼血尿，但不伴明顯腰痛。常合并動脈硬化性視網膜病變、左心室肥厚、冠心病、腦血管意外史，部分逐漸發展成腎功能衰竭，多數腎功能常年輕度損害和尿常規異常。惡性高血壓者舒張壓需超120mmHg，伴有明顯心腦合并癥且迅速發展，大量蛋白尿，常伴有血尿，腎功能進行性減退。
2、因緊張疲勞，血壓急劇上升。停服降壓藥等誘因使小動脈發生強烈痙攣，血壓急劇上升，影響重要臟器血液供應困難，產生危機。高血壓早期與晚期均可發生危險，發生時出現頭痛煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣急及視力模糊等癥狀以及伴有動脈痙攣，使一些器官缺血癥狀。
二、生活中防治高血壓的一般措施
1、飲食方面：要合理膳食。多吃清淡的食物，減少鈉鹽的攝入補充鈣和鉀鹽，確保每日都能進食新鮮蔬菜，喝牛奶，補充鉀和鈣。注意減少脂肪攝入，保持以植物油為主的食用油，減少含飽和脂肪較多的肥肉或肉類食品?？刂企w重減少食物中含熱量多的成分如脂肪、精制糖、糕點等，適當控制主食的進食量，多進食蔬菜和水果等高纖維食物。不應該吃的過咸或者過于油膩，這些可能是高血壓的病因之一。要多吃蔬菜和易消化食物，少吃富含脂肪的食物，特別是動物脂肪和內臟，以防止發胖和促進動脈粥樣硬化。對于老年人，在烹調方面不宜采用油炸方式，因這類食品會增加脂肪含量。
2、堅持健康飲食的原則。根據調查發現每天攝入的食鹽量過多，會增加患高血壓的風險。大家在平時還要少吃油膩的食物，特別是肥豬肉，也要少吃豬內臟，動物油過多攝入不利于血液流通。也不要吃腌制的食品，多吃新鮮蔬菜和水果。此外要盡量做到不抽煙，喝酒也要有量：白酒每天不能超過一二兩，紅酒每天不能超過三四兩，啤酒每天不能超過五六兩。
3、清淡飲食和控制進食總量。限鹽早餐或無鹽早餐，限鹽和無鹽可以使血液粘度變淡并有益于腎小球濾過大量排尿，又可以使鈉排擠體外達到降壓的目的。清淡飲食，食物中少吃煎、炒、油炸食物多吃蔬菜和利尿降脂的食物如冬瓜、煮黃豆等多吃植物油少吃動物油?？刂七M食總量，不管什么食物你都得控制到半飽和八成飽的份上并不靠零食補充。
4、補充足夠的水分。據觀察，高血壓患者每天上午的九點到十點是高峰時期，而早晨和一杯水可有效降低高血壓的風險健康人每天需補充水1.5至2公斤。患有高血壓、腦血管硬化的患者，飲水過少，會促使血液粘度的增加，容易形成腦血栓。這種現象在上午9點至10點左右尤為常見。因為這類病人動脈多半已經發生粥樣硬化，血管狹窄，易使病人出現肢體麻木，乏力、甚至偏癱。
三、加強適度運動保健
1、適度運動有助于減輕體重。有高血壓危險傾向的人控制及減輕體重，常是預防高血壓的有效措施。增強體育運動及適量體力活動、有氧運動同減肥一樣可以降低血壓，如散步、慢跑、太極拳、騎自行車和游泳都是有氧運動。如運動后自我感覺良好，且保持理想體重，則表明運動量和運動方式適合。
2、堅持鍛煉增加能量消耗。人們應該從年輕的時候就養成鍛煉身體的好習慣，這樣到老了的時候身體還是會不錯的。每天體育鍛煉，不僅可以增加能量消耗，調整身體的能量平衡，防止肥胖，而且可以促進心血管功能，增強心肌收縮力，降低血管緊張度，使冠狀動脈擴張，高血壓下降，也可使血甘油三酯及血液粘稠度下降。這些對預防冠心病及高血壓病都十分有利。
3、積極參加鍛煉能使身體感覺輕松。此舉，不僅可以提高體質和抗病能力而且可以有效的調節血壓，可以跑步、旅游等。中老年人要適當運動，循序漸進，每天散散步，走路半個小時到一個小時，就能使身體感覺輕松。
四、生活中高血壓患者需要注意的問題
1、合理休息。規律充足的休息和睡眠對于高血壓病人是十分重要的，早睡不熬夜，每日保證7～9小時的睡眠時間。
2、正確起床。早晨醒來以后，不要立刻下床最好是躺一會再起床，起床宜緩慢，盡量活動一下頭頸部和上肢，以適應起床時的變化。排便時不要用力、屏氣，否則有引發腦出血的危險。大便時蹲位易疲勞，坐便最適宜。早餐宜清淡，如1杯牛奶或豆漿、1個雞蛋、1片面包。晚餐宜少，以七成飽為宜，不要只吃干飯，應配些湯類或粥類。
高血壓腦出血是指非外傷性的腦實質岀血，是臨床工作中的常見急癥，有較高的死亡率和致殘率。近年來，外科治療高血壓腦出血發揮著越來越重要的作用，但規范化的手術方法選擇仍是討論的焦點。陜西省洛南縣醫院神經外科自2006年10月～2010年6月采用不同的方法治療高血壓腦出血138例，取得了較好的臨床效果，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料：本組138例患者，其中男86例，女52例，年齡45～79歲，平均58.6歲，手術距發病6 h以內者34例，最短3 h，24 h以內者89例，24 h以上者15例，最長者5 d。
1.2 臨床表現：入院時血壓（200～160）/（120～100） mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa）。均有不同程度的肢體活動受限和意識障礙，Gcs評分：3～5分18例；6～8分43例；9～12分72例；13～15分5例。所有病例均符合第四屆全國腦血管病會議的腦出血診斷標準。
1.3 CT掃描：岀血部位：基底結丘腦岀血86例，腦葉出血52例，其中破入腦室49例。出血量：按多田氏公式計算：最大120 ml，最小36 ml，平均52 ml。
1.4 手術方法：采用腦室引流，穿刺碎吸，小骨窗及大骨瓣開顱等方法，行單純腦室外引流9例，行錐孔或鉆孔血腫抽吸引流尿激酶溶解65例，行小骨窗開顱血腫清除28例，行大骨瓣開顱血腫清除16例。
1.5 療效判定：所有病例均在手術1 d、1周、2周、3周和1個月進行日常生活能力判定（ADL）分級：ADL1：生活自理，工作能力恢復；ADL2：大部分生活自理，部分工作能力恢復；ADL3：生活不能自理，可下地簡單活動；ADL4：臥床不起，意識清楚；ADL5：植物人狀態生存。
2 結果
生存129例，其中ADL1 29例，ADL2 48例，ADL3 36例，ADL4 13例，ADL5 3例。死亡9例。其中6例死于急性期，均為血腫較多或發病時間長，術后腦疝癥狀不能改善者，3例死于并發癥。
3 討論
高血壓是腦出血最常見的原因，高血壓伴發腦內小動脈病變，以合并小動脈硬化最常見，各種因素使血壓驟升引起動脈破裂岀血稱為高血壓性腦出血。高血壓腦出血手術治療的目的主要在于清除血腫降低顱內壓，使受壓的神經有恢復的可能性。防止和減輕岀血后的一系列病理變化[1]。以往治療高血壓腦出血的經驗表明，患者入院時的意識狀態是決定患者預后的重要因素。由于血腫引起周圍組織的損害6 h內處于可逆狀態，因此6 h內效果最好，手術治療的成敗關鍵在于術中止血是否徹底和是否對腦組織造成新的損傷。不管哪種手術均存在著利弊，關鍵是要根據患者年齡，全身狀況，出血部位和出血量及速度來多方面分析，按醫院條件進行手術方法的選擇。選擇適當，患者的成活率高，致殘率低。
大骨瓣減壓：優點是可以直視下徹底清除血腫，達到立即減壓的目的，且止血效果滿意，如術前病情嚴重，腦水腫明顯，術畢時顱壓下降不明顯，還可順便做去骨瓣減壓，血腫腔內置管引流，以利于順利度過術后反應期；缺點是多需全身麻醉，手術入顱慢，出血多，創傷大，增加患者負擔，且心肺負擔重。適用于腦葉、基底結丘腦岀血、量較多或發生腦疝的患者。
小骨窗開顱：優點是損傷小，手術步驟簡單方便，可迅速清除血腫，直視下止血也較滿意；缺點是遇到較大的活動性岀血難以應付。此法適用于腦葉基底結區岀血的患者，不能耐受大骨瓣減壓的患者。
CT定位椎顱碎吸加尿激酶溶解術：最大的優點是不開顱，直接穿刺進行抽吸，對腦組織損傷較小，但仍存在操作盲目，血腫不能清除干凈，遇有活動性出血束手無策，還有引發再岀血的潛在危險，此法適用于年老體弱，或出血量不多（＜50 ml）的患者。
對于單純性腦室出血或丘腦岀血量在20 ml以內破入腦室的，可單側或雙側腦室外引流，尿激酶溶解腰穿放液。
[中圖分類號] R544 [文獻標識碼]A [文章編號]1673-7210（2007）12（b）-043-02
高血壓是一種常見的心血管疾病，有多種并發癥，是許多疾病的發病因素和致死因素。本文對我院2005年2月～2007年6月收治的42例高血壓并發腦出血患者進行合理預防與治療，取得滿意療效，現報道如下:
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組患者共42例，均為高血壓腦出血患者，為治療組。其中，男22例，女20例；年齡51～78歲，平均62.5歲。術前有原發性高血壓病史21例，冠心病10例，慢性支氣管炎8例。其中，腦內出血20例，基底節區出血16例，出血破人腦室4例，腦干出血2例。意識清醒者10例，昏迷者32例。其中，32例出血量在30～90 ml；6例發生腦疝；血壓180～240/100～150 mmHg 50例。同時選取對照組高血壓并發腦出血患者42名，兩組的臨床資料對比，無顯著性差異（P＞0.05）。
1.2 治療方法
對照組患者治療前均行常規內科治療，即吸氧、降顱壓、護腦、保護胃黏膜等處理。除2例腦干出血患者外，其余患者都行使以下治療方法：患者于發病后3～24 h內在常規內科治療基礎上采用YL-I型微創穿刺粉碎針，按照CT定位的靶點，刺入血腫中心，同時用5 ml無菌針管抽吸，一般首次抽吸血腫總量的30%～50%。然后注入尿激酶1萬～2萬U，關閉4 h后開放，同時行側腦室穿刺引流。每日用生理鹽水3 ml+尿激酶1萬U注入腦室，夾管30 min后開放引流，引流時間不超過7 d為宜，個別達10～14 d或經復查CT血腫吸收，腦室梗阻緩解為止。對照組采用保守治療與術后常規護理。
2 結果
2.1 治療療效
治療組存活38例，存活率為90.1%，死亡4例，死亡患者均為出血量大于80 ml，其中2例是腦干出血患者。存活者病情穩定后，20例自由步行，18例術前下肢肌力0級恢復到Ⅲ～Ⅳ級。對照組存活32例，存活率為76.2%，死亡原因跟治療組一樣，兩組療效比較，有非常顯著性差異（P＜0.01），見表1。
2.2 并發癥
治療組38例存活患者中術后出現消化道出血8例，肺部感染5例，高血糖2例，腎功能衰竭1例，顱內再出血1例。對照組32例患者術后出現消化道出血9例，肺部感染12例，高血糖4例，腎功能衰竭3例，顱內再出血4例。
3 討論
近幾年來，由高血壓導致腦出血的患者越來越多，而高血壓性腦出血死亡率較高。該病術后并發癥多，處理困難，加強治療與術后急性期的觀察與護理，是搶救患者生命、促進康復的重要環節。本院采用CT片定位后取YL-I型一次性顱內血腫粉碎穿刺針，微創性進入腦內血腫部位，腦損傷較輕，操作簡便，定位準確，可以迅速減輕血腫中心的壓力，解除占位效應，使疝出的腦組織盡快回納。結果顯示，本組的存活率為90.1%，且并發癥發生率也不高，較對照組有明顯優勢，證明此方法治療比較安全有效。
在預防上，營養支持對于此類患者是非常重要的，應特別引起臨床醫生的注意。高血壓腦出血發病急，病情危重。瞳孔改變是顱內血腫清除術后重要的神經系統體征，通過觀察瞳孔大小、形狀是否對稱及光反應情況來判斷病情，這對及時發現顱內壓增高非常重要，尤其是在術后24 h內要密切觀察病情。監測血壓可以避免血壓降得過低，使腦血流灌注減少，造成腦低氧加重，從而加重腦水腫而使顱內壓更趨增高。保持呼吸道暢通及大便通暢，保持正確。積極有效地控制術后發熱具有重要意義，可降低頭部溫度，以減輕腦水腫、降低顱內壓、保護腦細胞、減少腦耗氧量。給予必要的心理支持，可以減輕對患者的情緒影響，減少應激反應。注意氣道濕化，可減少肺部感染，有實驗證明，肺部感染率隨氣道濕化率的降低而升高。
高血壓腦出血的并發癥多，在此方面我們也應該加強預防：掌握腦水腫程度和及腦疝臨床特征，做好開顱準備。防止肺部感染，嚴格無菌操作，加強口腔護理，保持呼吸道通暢，及時吸痰，必要時氣管切開。多器官功能衰竭，應持續心電監護，動態監測肝、腎功能，電解質，發現異常及時處理。另外，術后再出血是高血壓腦出血術后致死的重要并發癥之一。所以，術后應嚴密觀察生命體征。若病情變化，應及時復查CT或MRI，如有顱內再出血，需盡早再次手術以挽救患者生命。應加強高血壓腦出血特別是老年高血壓腦出血患者的院外指導，包括心理、用藥、飲食、運動、生活習慣、病情觀察等方面的指導，這一點對門診醫生尤為重要。
[參考文獻]
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[3]韋春燕．高血壓性腦出血病人的治療及護理進展[J]．護理研究，2005，3(19)：383-385．
我院2008年3月至2009年5月利用二種微創方法治療顱內血腫53例。療效明顯超過內科保守治療，而且操作簡單，創傷輕微，費用低廉，效果確切，現報告如下：
1 臨床資料
1．1 一般資料：53例，男：33．女：20例．年齡42-74歲，平均58歲
1．2 病程：發病至手術時間6小時以內：5例．8-24小時：40例，24-48小時：8例。
1．3 意識狀態：神志清醒：7例，嗜睡：10例．淺昏迷：25例．深昏迷：8例．其中7例出現腦疝癥狀。
1．4 神經功能缺損：53例，出現不同程度的偏癱。
1．5 CT掃描：53例血腫基底節區有46例，腦葉血腫有3例，丘腦出血4例。其中13例破入腦室，血腫量最少為20ml，出血量最大為100ml。
2 手術方法
2.1 硬通道一微創術使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描顯示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血及丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下標貼參照物來定位．在所選定穿刺針距針尖2．0cm處安裝限位器，電動鉆具驅動下鉆透顱骨及硬膜后，取下限位器，拔出針芯，插入塑料針芯使針體緩慢進入血腫中心。
在此過程中可用5ml注射器緩慢抽吸以清除血腫中液態及半固態部分，后插入針形血腫粉碎器，用鹽溶液沖洗后將血腫液化劑(尿激酶2萬單位，肝素鈉1萬單位，透明質酸酶1500單位)抽取5ml注入血腫腔，關閉引流管4小時后開放．12～24h可重復一次操作。術后復查頭顱CT，決定拔管時機，本組留管時間1～4d，最長7d。
2.2 軟通道一微創術是使用一次性使用顱腦外引流器治療高血壓腦出血是根據頭顱CT掃描示血腫最大層面確定手術入路，對于基底節區出血經額部入路，丘腦出血經顳部入路，若血腫量小可采用CT下定位．在穿刺點上刺破或切開頭皮，顱鉆(錐)直徑3-5cm鉆透顱骨，魯用9號硬膜外麻醉針刺破硬膜并前后劃，擴大硬膜切口，插入用鋼針導引選定的硅膠引流管進入血腫腔的最遠端：拔引導鋼針，接5ml注射器輕輕回抽液態血腫，后將血腫液化劑注入血腫腔，接三通閥，關閉引流管4h后開放。12-24h可重復一次操作術后根據引流情況復查頭顱CT，決定拔管時機。本組留管時間1-4d，最長不超過7d。
3 選擇標準
根據血腫的形狀．部位不同分別采用硬通道清除術清除血腫28例?軟通道技術清除血腫25例，血腫量都在20ml—100ml間。
4 結果
復查CT結果顯示二種微創技術清除血腫率均達到35％以上，局部水腫不重，剩余血腫占位效應不明顯，拔管復查CT引流量大于80％。有條件隨訪者32例，硬通道17例，軟通道15例，生存質量優良17例。
5 討論
由于兩組病例在出血部位，出血量，年齡，病程。臨床表現未經過嚴格篩查，故無法判定每種手術的優劣性，但從臨床實踐中筆者還是有一些體會．硬通道技術對基底節區類圓形．圓形的出血使用YL-1型一次性顱內血腫粉碎針經顳部入路比較軟通道技術更省時．省力，更快捷更簡單易行。硬通道技術針體與靶點自鎖固定不易脫出血腫腔，無打折現象，軟通道技術的引流管有打折現象，引流管一定要用縫線固定防止引流管脫出，注意觀察引流管有無打折．軟通道技術使用一次性使用顱腦外引流器對于基底節區橢圓形。不規則形出血經額部入路只用一根引流管即可解決避免了硬通道技術的多靶點穿刺從而在經濟上為病人節省了醫療費用，使病人所受創傷更小，同時經額部入路避開了外側裂區，避免經顳部穿刺損傷外側裂血管．在腦室血腫的清除中，建議用軟通道技術避免了腦組織在復位過程中穿刺針對組織造成二次損傷及穿刺針脫出腦室。軟通道技術使用三通閥技術使注藥方便，預防顱內逆行感染?？傊?，兩種技術都應用了微創穿刺液化引流的技術，較單純內科保守治療恢復快，周圍水腫輕，治療周期短，而且創傷小，減少了神經功能的障礙，為高血壓腦出血的治療提供了積極有效的治療方法，具體采用何種方式，應根據患者病情的具體情況而定，應以積極的態度，科學的手段，合理的治療，提高患者的生存率及生存質量。
參考文獻
高血壓性腦出血(HICH)是一種嚴重危害人們健康的疾病,具有發病率高、死亡率高、致殘率高和高復發率等特點,尤其是隨著社會進步,老齡化日趨明顯,HICH的發病率呈上升趨勢,上海地區的發病率約為61.3/10萬1。因而探尋和掌握HICH術后并發癥的防治及護理措施以降低其并發癥發生率、減少死亡率和提高治愈率很有必要。
1臨床資料
本組患者選擇2006年7月至2009年3月期間本科收治的70例HICH,男45例,女25例,41～85歲,平均64.3歲。入院后均常規行CT檢查,出血量30～100ml;出血部位:基底節區24例,腦室17例,小腦11例,額葉18例。入院時嗜睡、淺昏迷20例,中度25例,深昏迷25例;血壓:210/120mmg22例。全組在局麻或全麻下行顱內血腫清除術,術后行氣管切開9例,發生并發癥25例,并發消化道出血9例,呼吸道感染8例,泌尿系感染11例,再出血7例,同時存在2種或2種以上并發癥者14例。
2術后護理
2.1生命體征觀察
①吸氧、心電監護,每30分鐘測呼吸、脈搏、血壓,1次4小時測體溫,血壓控制在110～150/70～90mmHg,每日2次20甘露醇125ml脫水,減少腦水腫。②意識和瞳孔的檢測,每6小時觀察意識瞳孔狀態及2小時觀察血壓變化并記錄,如有異常及時報告醫生并協助處理。
2.2呼吸系統護理
患者意識障礙,生理反射減弱甚至消失,排痰功能差,喉肌松弛,舌根后墜,大量分泌物無法排出體外,易阻塞呼吸道,導致呼吸系統感染。嚴重者可引起窒息,危及生命。因此,應保持呼吸道通暢,鼓勵其主動咳嗽,單時給予翻身、拍背,并采用霧化吸入協助排痰;對短期不能清醒者,必要時行氣管切開,對于氣管切開的病人,妥善固定導管,監測導管深度、雙肺呼吸音、血氧飽和度。避免因翻身、咳嗽、套管系帶過松等原因而引起的氣管套管脫出,加強氣道濕化:患者建立人工氣道后易引起氣管黏膜干燥,分泌物黏稠,形成痰痂,將濕化液用微量泵以8ml/h對氣道進行持續濕化,從而減少對氣道的刺激。適時吸痰。頻繁的吸痰容易損傷呼吸道黏膜,患者易引起缺氧、肺不張、感染等,只有當分泌物潴留的表現時才給予吸痰。每次吸痰時間不超過15s,吸痰前、中、后分別給予高濃度氧氣1～2min,保持血氧在90%以上,以減輕患者的缺氧狀況。吸痰時務必遵循無菌操作,動作輕柔,吸力適當,切忌上下無效地抽吸,以免損傷氣管粘膜。
2.3消化道出血的預防及護理
HICH術后由于應激反應常會導致消化道出血,發生率為14.6%～15.8%,因此在腦出血后應密切關注消化道是否出血,及時發現消化道出血和觀察出血量,注意患者嘔吐物的性質、大便顏色及全身情況。患者術后第2天如腸鳴音正常,盡早恢復進食,可進流質或半流質飲食,如牛奶、果汁、菜湯等以保證足夠的熱量、蛋白質、維生素和水的攝入以支持機體的消耗和康復的需要。神志不清者48h后給予插胃導管鼻飼飲食,保持營養的均衡。
2.4 引流管的護理
頭部引流管一般在放置4～6天后拔管,防止引流管打結、扭轉、滑脫。注意無菌操作,保持引流管周圍清潔、頭部敷料清潔干燥,滲濕后及時報告醫生更換新的敷料。定時檢查引流管是否通暢,密切觀察引流液的顏色及性狀,準確記錄。接管處需嚴格消毒,并用無菌紗布包扎。顏色鮮紅、量增多提示腦內有繼續出血的可能,要及時通知醫生及時處理。
2.5再出血的預防及護理
術后患者再出血,多在近期發生,與血壓控制不理想、在高水平波動相關,預防的重點是控制血壓。①術后靜滴降壓藥,密切檢測血壓值及波動情況。根據血壓的變化調整點滴的速度,也可口服降壓藥。②積極與病人溝通,告訴其情緒波動易引起血壓升高,穩定患者情緒,保持心情舒暢。多鼓勵和安慰患者,消除病人的焦慮。③囑患者勿用力排便,防止便秘、腹瀉。如果大便秘結,可使用開塞露,軟化大便。必要時,可使用小劑量不保留灌腸,忌高壓灌腸。④戒煙戒酒,限制食鹽攝入量。
2.6泌尿系感染的預防及護理
腦出血患者大部分需要留置導尿管,這是導致尿路感染的主要因素?；颊吲P床后機體抵抗力降低,導尿管對膀胱刺激,這些都是易發生泌尿系感染的因素。故督促患者多飲水,并2次日會陰護理,注意會的清潔,預防交叉感染。在操作中嚴格無菌技術原則,留置導管時間不宜過長,術后盡早夾閉尿管訓練膀胱功能,拔除尿管,鼓勵患者自行排尿。尿管要定時開放,必要時可用生理鹽水250ml加慶大霉素8萬單位進行沖洗膀胱。
3討論
高血壓腦出血的術后護理是一項復雜而細致的工作,護理者應具有高度的責任感和熟練過硬的技術。為減少術后并發癥的發生,應嚴格觀察血壓、各項工作遵循嚴格的無菌操作技術,精心護理。減少并發癥的發生,有促于降低患者的病死率和致殘率,促進患者的早日康復。
參考文獻
1 聯合用藥
藥物聯合治療高血壓能提高患者服藥的依從性，提高血壓的控制率。結合患者的具體病情采取優化的降壓藥物組合能達到良好的理想血壓目標進而減輕或避免患者靶器官損害，降低心血管事件的危險性，提高患者的生活質量。聯合用藥是單一藥物無效時控制血壓的最佳治療方法。[1]
優點：①作用機制不同的藥物聯合有利于控制血壓，在降壓作用上發揮協同作用或疊加效應。②小劑量聯合用藥可互相減輕或抵消不同藥物引起的不良反應，避免單一大劑量用藥引起的不良反應。③聯合用藥比單一用藥治療更易耐受，利于提高生活質量，增強患者服藥的依從性。④聯合用藥更安全，兼顧了患者存在的多種危險因素合并癥。⑤劑量的減少，降低了藥價。
原則：①盡量使用最低的劑量。②選用能增大降壓效應，減少不良反應和能起協同作用的降壓藥物聯合。不良反應最好抵消或少于兩藥單用。③盡量選用有長效作用的藥物，盡量用每天只需服用一次的和持久平穩降壓的，這能保護靶器官和減少心血管事件的危險，患者易于接受，提高其依從性。④推廣固定劑量復方制劑，根據需要配比制劑。
2 有效治療
確實有效的治療可減少并發癥的發病率和死亡的危險。根據我國2005年中國高血壓指南中的高血壓診斷標準為收縮壓大于等于140mmHg和(或)舒張壓大于等于90mmHg的患者，既往有高血壓史，目前正在用抗高血壓藥，血壓雖然小于140mmHg亦應該診斷為高血壓。一般認為經不同的多次測壓血壓仍大于等于150/95mmHg即需治療[2]。高血壓的危險因素有遺傳因素、膳食因素(Na+的攝入量高)、肥胖、中度以上飲酒、缺乏體力活動、細動脈交感神經纖維興奮性增強、精神長期反復緊張，如有上述因素中的1-2條血壓大于等于140/90mmHg就要治療。HOT研究帶來的理念是理想血壓應為小于138/83mmHg，糖尿病患者的應該更低。降壓的幅度不能太低，速度也不能太快，否則會增加導致低血壓和腎功能不全的發生率，心率增加和引起冠狀動脈和腦血管供血不足。有效地治療依據指南把循證醫學作為借鑒，遵循個體化原則，把握好降壓的幅度和速度。
3 非藥物治療
非藥物治療措施是一種非常有效地為之可行的控制治療高血壓方法，能控制輕型高血壓，輔助治療高中度高血壓，預防和減少心血管的并發癥。是重要的隱性“藥物”，在臨床用藥時應注意非藥物治療的不可替代的作用[1]。把合理膳食、適量運動、戒煙限酒、心理健康作為預防和控制高血壓措施，加強宣傳工作。研究發現藥物治療結合非藥物治療不僅能降低不良反應，提高生活質量，還能降低心血管的危險。從危險因素中我們可以知道：鈉鹽過多與我們生活方式飲食習慣有關；肥胖也與飲食和缺少運動有關等等。醫護人員應該加強宣傳教育，消除人們的錯誤的傳統的觀念，有計劃的有目的的去調整與之有關的不良生活方式和習慣，加強生活上的調理，從而對高血壓進行有效的預防和保健。大多醫師常缺乏對患者生活質量問題的關心，使患者生活質量下降比預期的要重，這應引起醫生的重視。此容易被忽視的原因可能有：①醫師認為這個太麻煩，說的太多，怕病人煩惱。②認為患者的依從性低，不會按照醫生囑咐的去辦，認為這是多此一舉。③認識不是很深，認為有藥物治療就足夠了。
4 終生治療
高血壓治療要取得理想的效果，最基本的是血壓的長期控制，大多數高血壓病需長期終生的降壓治療，一些患者的血壓控制不好就是因為未能堅持治療所致。有些患者不懂病因和長期治療的重要性，治療一段時間后感覺血壓趨于正?；蚺紶枎状卧谡７秶鷥?，于是就私自停藥。不久，血壓又再次回升，加重用藥。另外一些病人因為經濟受限也不得不停藥。因此，醫生在選藥時應選用價格較低，病人收益最大的，不可盲目推舉和使用新藥，因為新藥和貴藥不一定是好藥，價格與藥效并不成正比，新也不一定適合一些病人。因此醫生應結合考慮藥效，安全，價格等，保證病人長期用藥、終生治療進而提高生活質量。
5 平穩降壓
人體血壓有明顯的晝夜變化節律，而控制高血壓要求24小時內充滿地使血壓下降，因此要求抗高血壓藥物在一天內有穩定而持續降壓的能力，從而達到保護靶器官。目前提出的一個降壓藥物能否有穩定降壓效果的標準――谷，峰比值也叫T：P比值。它是指一次給藥間隔末和第二次給藥前的血壓下降值(稱為谷)與該藥物達最大效應時血壓下降幅度(峰值)的百分比值。藥物T：P比值最小值為50％，如果此50％以下表明每日服藥一次會使24小時內血壓有很大的差異性，若穩定必須增加給藥的次數[2]。選用平穩的長作用降壓藥，血壓波動小有利于靶器官的保護，此處藥物的劑量也不宜很大，否則會造成低血壓。
6 個性化治療
一個優化的藥物降壓治療方案應強調“量體裁衣，因人施藥”的個體化方案。綜合個體多種獲得性因素，預測藥物療效，排除不合理藥物相互作用，最終選定適合不同個體的降壓藥物。個體化藥物治療，主要根據患者的年齡、性別、種族、病情改變、合并癥等情況制定治療方案。所選用的藥物因病人的不同而可能有差異。比如老年高血壓患者一般首選利尿劑或鈣拮抗劑，年輕一點的高血壓患者選β受體阻斷劑或轉換酶抑制劑并根據其他的危險因素和合并疾病進行一定的合理調整。由于高血壓病因病理過程復雜性加上危險分層及靶器官損害等諸多因素的影響，使降壓治療方案必須因人而異。高血壓伴冠心病用ACEI和β受體阻斷劑以及鈣通道阻斷劑和利尿劑，但ACEI的效果更佳。已有冠心病的老年高血壓患者常用降壓藥包括受體阻滯劑、鈣拮抗劑、利尿劑、ACEI和ARB等，根據具體情況選擇用藥，如老年人冠心病心力衰竭者控制高血壓用噻嗪類利尿劑，嚴重心力衰竭伴嚴重腎損害應用襻利尿劑。高血壓伴冠心病和穩定型心絞痛病的首選藥物為β受體阻滯劑。若有慢性阻塞性氣道疾病嚴重外因血管疾病或嚴重的心動心緩等β受體阻滯劑的禁忌證時應用二氫吡嘧類鈣通道阻滯劑。
高血壓是多種心腦血管疾病的重要病因和危險因素，我國40歲以上的的人群總死亡的第一危險因素是高血壓，加強醫患交流，使患者認識治療的重要性和長久性。對不同的患者，采用個體化治療，以聯合治療、有效治療、非藥物治療、終生治療和平穩降壓為指導，減輕患者精神和心理方面壓力，提高患者的生活質量。
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2014）02（b）-0185-03
高血壓能加速患者動脈粥樣硬化的進程或增加患者動脈粥樣硬化的易感性，同時也能引起腦、心、腎等靶器官的損害，引發相關疾病的發生，是心血管疾病中比較常見的一種慢性病，同時也是目前人類致死及致殘的重要原因之一[1]。隨著高血壓發病率的逐年上升，關于抗高血壓藥物以及高血壓治療方法的研究也在不斷深入，并且取得了很大的進展，越來越多的抗高血壓藥物以及高血壓治療方法被廣泛應用到高血壓的臨床治療上，取得了很好的效果[2]。但是隨著高血壓發病率的逐年上升，高血壓常見藥物與治療方法的研究仍有很長的道路要走。
1 高血壓的病理機制
到目前為止，關于高血壓的病理機制還不是很清楚，一般認為，高血壓發病的主要環節在于小動脈痙攣使外周阻力增加[3]，例如血液循環自身調節失衡，導致小動脈和小靜脈張力增高；同時腎功能異?？蓪е滤?、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高，并且任何原因導致腎臟排泌升壓物質增多或降壓物質減少，以及兩者比例失調，均可影響血壓水平。此外，中樞神經系統功能紊亂在高血壓發病機制中的作用早已被人們所認識，精神緊張可促使腎上腺素釋放，大腦皮質興奮與抑制失調，引起皮質下血管舒縮中樞功能紊亂，交感神經興奮和外周血管持續性收縮，導致血壓升高，同時大腦皮質功能障礙可引起交感神經興奮，使腎上腺髓質分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增多，進而促使高血壓病的發生[4]。
2 抗高血壓藥物與治療方法研究進展
隨著臨床上對高血壓病研究的不斷深入，各種各樣的抗高血壓藥物被廣泛應用于高血壓的臨床治療上，根據抗高血壓藥物的作用部位以及機制可以分為以下幾種類型。
2.1 利尿劑
從20世紀50年代以后，利尿劑被廣泛應用于心力衰竭和高血壓的治療中，并發揮著舉足輕重的作用，因其療效確切、持久，且不影響糖、脂肪代謝，對心血管有利，在聯合用藥中，當其他降壓單藥治療無效時，加用利尿劑后療效顯著，并且由于小劑量利尿劑降壓溫和、價格低廉，仍被推薦為治療輕中度高血壓的一線基本藥物[5]。例如金智敏等[6]分析了利尿劑對于治療高血壓的應用價值，同時也研究了利尿劑對高血壓患者體內尿酸以及血鉀的影響，對于利尿劑在高血壓的臨床治療應用有較強的指導意義。喬楠等[7]采用六味地黃湯加味配合西藥卡托普利及氫氯噻嗪治療原發性高血壓患者30例，并設對照組20例（用藥同治療組西藥部分），治療2個月后，對照組的總有效率為75%，治療組為90%。近年來，隨著新型利尿劑吲達帕胺的上市，使利尿劑在高血壓病的治療中又有新的進展，其特點是常用劑量僅表現為輕微的利尿作用，主要表現為血管擴張作用，降壓有效率在80%左右，且不具有傳統利尿劑造成代謝異常的副作用，目前已在臨床中被廣泛應用[8]。
2.2 β受體阻滯劑
β受體阻滯劑是能選擇性地與β腎上腺素能受體結合，從而拮抗神經遞質和兒茶酚胺對β受體的激動作用的一種藥物類型，它在20世紀70年代被廣泛應用于不同嚴重程度的高血壓病的治療中[9]。王峰等[10]指出β腎上腺素能受體阻滯劑能降低心肌需氧量、心肌收縮力，抑制外周腎上腺能受體，減少心排血量和交感神經向外周發放沖動，能降低臥位和立位血壓，是臨床上常用的一線抗高血壓藥。同時隨著對β受體阻滯劑研究的不斷深入，近年來推出的第三代β受體阻滯劑（如比索洛爾）在很大程度上增加了β受體的選擇性且無內在擬交感活性，被認為是長期治療高血壓安全有效的新型藥物[11]。例如多年專門從事β受體研究和臨床實踐的國外非常知名的教授柯魯克斯漢克對β受體阻滯劑的藥理學及應用于心內科疾病治療的作用機制和實踐進行了研究，代表著β受體阻滯劑治療高血壓的最新進展[12]。但是β受體阻滯劑可以引起中樞神經系統的副作用，如噩夢、失眠、幻覺等，也可引起男性障礙如陽痿，因此在高血壓病治療中應用β受體阻滯劑時必須要有足夠的警惕[13]。
2.3 鈣離子拮抗藥物
鈣離子拮抗藥物也被稱為鈣通道拮抗劑，它是一類能選擇性地減少慢通道的Ca2+內流，因而干擾細胞內Ca2+濃度而影響細胞功能的藥物，從20世紀80年代以后被廣泛應用于高血壓的臨床治療中[14]。并且隨著抗高血壓藥物研究的不斷進展，鈣離子拮抗藥物的降壓應用也出現了新的趨勢，是目前臨床上比較認可的治療高血壓病第二代和第三代鈣離子拮抗藥[15]。張美素等[16]認為西尼地平是一種兼有L型和N型鈣離子通道阻滯作用的新型二氫吡啶類鈣離子拮抗藥，降壓效果顯著，可以抑制交感神經激活，有效防止反射性心動過速、面赤、心悸等不良反應，改善了患者服藥的依從性，可以明顯降低心腦血管的發病率和病死率，可安全有效地用于高血壓病的治療。
2.4 血管緊張素轉換酶抑制劑
血管緊張素轉換酶抑制劑主要是抑制血管緊張素Ⅰ轉換為血管緊張素Ⅱ，不滅活緩激肽，產生降壓效應，是20世紀70年現的能有效降低血壓的一類藥物，它的出現為降壓藥的研究開辟了新途徑[17]。肖志華[18]研究了血管緊張素轉換酶抑制劑的藥物特征、作用機制、藥物選擇、聯合用藥、不良反應以及存在的問題，為臨床治療高血壓提供了參考。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中不會影響患者體內的代謝，不會改變患者體內的血膽固醇及血脂，同時單用療效不佳時可以和利尿劑、鈣離子拮抗劑合用，例如血管緊張素轉換酶抑制劑可與鈣離子拮抗劑及α受體阻滯劑聯用增加效應[19]，但血管緊張素轉換酶抑制劑與β受體阻斷劑聯用時增加降壓作用有限。血管緊張素轉換酶抑制劑在降壓過程中常見的不良反應是咳嗽，其發生率為1%～30%，少數有皮疹，除此之外，還有可能出現血管神經性水腫等嚴重不良反應[20]。
2.5 血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑是20世紀90年代出現的一類新型抗高血壓藥物，它的降壓作用比較持久平穩，一般在第8周可達到最大作用[21]。同時血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑單獨使用或與其他降壓藥物聯用治療輕中度高血壓病的療效比較顯著，還能有效改善高血壓患者體內的血糖和血脂代謝，有效保護患者體內遭受損害的靶器官[22]。目前，常見的血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑主要包括坎地沙坦、氯沙坦、替米沙坦、厄貝沙坦和纈沙坦等，其中，坎地沙坦的降壓作用比較顯著，使用劑量比較小，但是降壓效果持續時間比較長，是目前血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑類降壓藥物中效果比較顯著的藥物[23]。李建新[24]就曾專門分析了坎地沙坦在治療高血壓的安全性、降壓效果、逆轉左室肥厚以及改善心功能等方面的治療效果。
2.6 腎素抑制劑
腎素抑制劑已被認為系一類新的抗高血壓藥物，為降壓藥物的發展提供了可觀的前景，其主要針對于輕中度高血壓患者，單獨應用或與其他治療高血壓的藥物聯合應用都有效。例如段自田等[25]認為血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑具有潛在的優勢，為高血壓病的治療提供了新的思路。雖然腎素抑制劑能夠進一步提高對高血壓患者心、腎等靶器官的保護作用，但在高血壓的臨床治療上還沒有充足的證據可以證實腎素抑制劑類藥物的降壓作用是否優于血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑等降壓藥物，因此還需要進一步加強關于腎素抑制劑臨床應用的研究。
3 結論與展望
隨著高血壓發病率的逐年上升，關于高血壓治療藥物與治療方法的研究也越來越多，但是目前多數臨床試驗均研究單藥治療對高血壓的影響，對于聯合用藥方面的研究還不是很多。目前對于中藥降壓機制研究還欠深入，中藥研究多著眼于降壓本身，對于改善生活質量方面的評價重視不夠，同時多數作用靶點不清，缺乏藥代動力學及量效關系方面的研究，影響療效的進一步提高，因此醫學界應該進一步加強高血壓病的辨證分析研究，促進中醫治療本病的規范化，充分發揮中醫治療不良反應少、作用靶點廣等優點，進而為提高患者的生活質量提供有效方法。而相對于目前的降壓藥物，高血壓基因治療具備長效（幾周、幾個月甚至更長）、高效、具有靶器官保護等作用，且無明顯的不良反應，雖然目前有關研究還不成熟，但無疑具有非常廣闊的前景。
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1 關于病因病機
糖尿病合并高血壓屬于中醫“眩暈”、“消渴”范疇，其臨床主要表現為眩暈、頭痛、心煩易怒、耳鳴耳聾、失眠多夢等?！峨s病源流犀濁· 三消源流》已認識到消渴病“有眼澀而昏者”，引發眩暈諸病證。一般認為，消渴病的基本病理是陰虛為本，燥熱為標，其本在腎。近年來，隨著對消渴病機研究的深入，一些學者提出了消渴病的發展過程可分為3個階段，即：①病變早期，陰津虧耗，燥熱偏盛；②病程遷延，氣陰兩傷，脈絡瘀阻；③病變后期，陰損及陽，陰陽俱虛。消渴的病機演化、病理趨勢是由輕漸重，陰損及陽，變證百出。消渴病合并高血壓即是在這種病理過程中形成的。
1.1 陰虛陽亢
消渴病變早期，陰津虧耗，燥熱偏盛。燥熱損傷陰津，腎為人體之元陰，陰津虧耗，首先損及腎陰，腎陰不足，水不涵木，終致肝腎陰虛，陰不潛陽，陰虛于下而陽亢于上，腦本為清凈之府，風陽上擾于腦則頭痛、眩暈。因此，肝腎陰虛既是消渴的本質，也是高血壓的前提。此外，腎主骨，主生髓，腦為髓之海，肝腎陰虛則髓海不足，而發為眩暈，如《靈樞·海論》謂：“髓海不足，則腦轉耳鳴，脛酸眩冒，目無所見?！?/p>
1.2 氣陰兩傷，脈絡瘀阻
隨著病程遷延，燥熱傷陰耗氣而致氣陰兩虛；同時，臟腑功能失調，津液代謝障礙。氣虛無力行血，氣血運行受阻，痰濁瘀血內生，全身脈絡瘀阻，相應的臟腑器官失去氣血的濡養而發生諸多并發癥。氣虛清陽不升，清陽不能上布，清竅失養，則致頭暈目眩，即《靈樞·口問》謂：“上氣不足，腦為之不滿，耳為之苦鳴，頭為之苦傾，目為之眩。”
1.3 陰損及陽，陰陽俱虛
人之陰陽互根，互相依存。消渴病之本在于陰虛，若病程遷延日久，陰損及陽，或因治療失當，過用苦寒傷陽之品，終致陰陽俱虛。由于陽不化氣，寒濕內盛，痰濁中阻，清陽不升，濁陰不降，則眩暈的病情隨之加重。
總之，糖尿病合并高血壓的中醫基本病機特點是本虛標實，本虛以陰虛為主，兼氣虛、陽虛，標實則為風陽上亢，痰瘀內阻，與肝、脾、腎三臟有密切關系。
2 治療方法
采用中醫辨證治療糖尿病合并高血壓，不僅可使臨床癥狀得到顯著改善，同時還可調節人體內環境，保護胰島β細胞，并減少西藥的用量，減輕西藥的不良反應。因此，從中醫及中西醫結合的角度研究本病，立足于中醫辨證論治，將糖尿病的基本病理與高血壓的主要病機融合為一體進行辨證論治，可以發揮中醫中藥的相對優勢，提高糖尿病合并高血壓的臨床療效，補充西醫學治療的不足。對于本病的治療，大多數醫家均強調針對本病辨證論治，以及盡早治療防止傳變。魯氏[1]認為，糖尿病合并高血壓總的治則為養陰，即立足于解決消渴基本病理來解決高血壓的治療，基礎方為生地黃、玄參、西洋參、枸杞子。陰虛陽亢型選加鉤藤、天麻、夏枯草、川牛膝、決明子、生白芍、生龍骨、生牡蠣等。氣陰兩虛型選加黃精、山藥、蒼術、天花粉、天冬、黃芪、羅布麻等；氣陰虛血虛型選加黨參、當歸、川芎、丹參、益母草、白術：在陰陽虛痰濕血瘀型選加巴戟天、杜仲、羊藿、補骨脂、澤瀉、車前子、葶藶子、姜竹茹等。李氏[2]認為，治療糖尿病并發高血壓可分別用育陰潛陽法、運脾泄濁法、濟陰助陽法、補虛活血法4種方法辨證論治。育陰潛陽法適用于肝腎陰虛，水不涵木，肝體失濡，肝陽偏盛，虛陽上亢者，方選杞菊地黃湯合加減復脈湯化裁；運脾泄濁法用于脾虛運遲、痰濁中阻證，方選半夏白術天麻湯合二陳湯加減；濟陰助陽法適用于陰損及陽、陰陽兩虛證，方選自擬濟陰助陽鎮逆湯加減；補虛活血法用于氣陰兩虛、瘀血阻絡證，方選補陽還五湯合生脈散加減。倪氏[3]認為，臨床辨證論治需辨別肝陰不足、肝陽上亢；心肝陰虛、心火偏亢；肝腎陰虛、相火偏亢；陰損及陽、陰陽兩虛之不同，應靈活選方辨證用藥。
參考文獻
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5－6.
妊娠期高血壓疾病的醫學名稱是妊娠期高血壓疾病，它是孕婦懷孕期間的常見病。自改革開放以來，根據流行病檢測報告顯示。大約有8.5%的孕婦在懷孕期間出現不同程度的妊娠期高血壓疾病。妊娠期高血壓疾病多發生在孕婦懷孕20周以后，集中表現癥狀為浮腫、高血壓、蛋白尿等，嚴重是甚至出現昏迷、抽搐、嬰兒和母體一起死亡。據有關新聞報道，妊娠期高血壓疾病的發病原因可能和孕婦懷孕期間心鈉素的敏感程度減弱、胎盤分泌心鈉素數量的多少、肌酐以及血尿素氮含量的多少有關。治療妊娠期高血壓疾病的臨床治療多以擴容、降壓、解痙、利尿為主。筆者對本院2009年9月-2012年9月接收的68例妊娠期高血壓疾病患者，分別使用靜脈注射硫酸鎂和配合靜脈注射硫酸鎂的口服硝苯地平片的治療方法治療，都獲得一些成效，并對其臨床效果進行探討，現報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇本院2009年9月-2012年9月接收的68例妊娠期高血壓疾病患者，年齡25～35歲，平均27歲。（1）病史：對接受治療的68例妊娠期高血壓疾病孕婦，在懷孕前，及懷孕前20周是否水腫、高血壓、抽搐、蛋白尿等病癥。以前有沒有得過慢性腎炎、高血壓、糖尿病等疾病。（2）臨床表征：患有妊娠期高血壓疾病的孕婦在懷孕期間經常出現的癥狀有水腫、高血壓、眼花、頭痛、胸悶、嘔吐、惡心等自發癥狀以及昏迷、抽搐病癥。（3）輔助檢查。對妊娠期高血壓疾病孕婦的血液進行檢查，看看血液是否出現濃縮現象，是否出現凝血功能異常，檢查肝腎功能是否出現異常，檢查眼底是否出現視網膜小幅度痙攣等病癥。初產婦55例，經產婦13例，周期32～40周。子癇初期患有輕度妊娠期高血壓疾?。ǖ鞍啄颉?00 mg/24 h或（+）；BP≥130/80 mm Hg；
伴有小腹上部不適和頭痛等癥狀）32例，孕婦患有重度妊娠癥（尿蛋白≥2.0 g/24 h或（+ +）；BP≥170/120 mm Hg；血小板112μmol/L；微血管病溶血LDH升高；持續頭痛；血清ASTALT升高；出現視網膜障礙；小腹上部持續出現不適感）36例。隨機分成硫酸鎂組和硫酸鎂+硝苯地平組，每組34例。
1.2 治療方法 硫酸鎂組，每天肌內中注射20～30 mg硫酸鎂，第一次注射劑量為25%的硫酸鎂20 ml（負荷劑量）溶于10%的葡萄糖20 ml使用靜脈注射器緩慢推入，然后用25%的硫酸鎂60 ml溶于5%的葡萄糖500 ml，使用靜脈滴入注射法，點滴速度為1～2 g/h，隨時孕婦的血壓狀況，必要時加注25%的硫酸鎂20 ml和2%的利多卡因2 ml一起注射在臀部肌內注射，1～2次/d。硫酸鎂+硝苯地平組，在硫酸鎂組基礎上配合使用硝苯地平片，每次10 mg，3次/d，口服。
1.3 療效標準 顯效：血壓降低；收縮壓≤130～145 mm Hg，舒張壓≤80～100 mm Hg，收縮壓與舒張壓呈明顯下降趨勢，直到正常，尿蛋白減少（+ +），臨床癥狀有明顯好轉，孕婦安全的維持懷孕狀態38周，直到終止懷孕；有效：血壓有所下降，
1.4 終止孕婦懷孕時機 患有重度妊娠期高血壓疾病的產婦對嬰兒和母體的生命有嚴重危害，患有重度妊娠期高血壓疾病的產婦處理進行藥物治療外，在必要時抓住時機終止懷孕也是治療妊娠期高血壓疾病重要手段之一。有關數據顯示重度妊娠期高血壓疾病產婦在懷孕33～36周時，可根據產婦妊娠期高血壓疾病表現程度重新考慮分娩時間，對懷孕33周前的孕婦，可以使用皮質激素，使胎兒心肺加快成熟速度，對于懷孕小于28周的孕婦，可根據治療效果和病情程度，必要時進行引產，防止孕婦在生產時出現死亡現象。
1.5 統計學處理 使用SPSS 13.0軟件對這兩組產婦的基本資料進行統計分析，計數資料采用 字2檢驗，P
2 結果
硫酸鎂組顯效10例，有效20例，無效4例，總有效率為88.2%；硫酸鎂+硝苯地平組顯效10例，有效23例，無效1例，總有效率為97.1%。兩組總有效率比較，差異有統計學意義（P
3 討論
3.1 治療妊娠期高血壓疾病的重要性 妊娠期高血壓疾病按照孕婦表現的癥狀可以分為三個階段，輕度妊娠期高血壓疾病、中度妊娠期高血壓疾病、重度妊娠期高血壓疾病，其中重度妊娠期高血壓疾病對母體的影響最大。重度妊娠期高血壓疾病對母體的主要要影響有，使孕婦出現全身動脈痙攣，患有重度妊娠期高血壓疾病的患者其血液的黏稠度會使孕婦心臟、肺部、大腦、肝臟等器官出現供養、供血不足，和胎盤出現功能障礙、灌流不足等現象。數據顯示本院接收的68例妊娠期高血壓疾病患者有48例發生綜合并發癥，這說明重度妊娠期高血壓疾病可以使患者懷孕初期患有子癇、胎盤不正常脫落。導致感染產后出血等癥狀，如果不進行及時救治可能會威脅到胎兒和產婦的生命安全。
3.2 硫酸鎂和妊娠期高血壓疾病 硫酸鎂起的主要作用是對神經、血管、肌肉相連處釋放的乙酸膽堿進行抑制，使平滑肌、骨骼肌得到放松，從而使血管得到有效舒張。有效使妊娠期高血壓疾病孕婦全身動脈抽出的問題得到解決，從而使孕婦的大腦、心臟、子宮、腎等主要器官的供血得到改善，達到預防、制止抽出的目標。并且，硫酸鎂可以抑制中樞神經、使血管擴張，使體液循環得到改善，進一步對大腦、心臟、肝腎的器官的衰竭起到抑制作用。分量充足的硫酸鎂可以使患有妊娠期高血壓疾病的孕婦血壓暫時降低，使外部循環阻力下降，心臟輸血量提高，大腦缺氧問題得到改善，腦部水腫減弱，大腦內壓力減小，從而抑制孕婦全身動脈抽搐現象的發生。據有關資料報道，硫酸鎂可以使胎兒缺氧問題得到改善，對胎兒有保護作用，使嬰兒出現的缺氧現象得到有效緩解。使用靜脈注射硫酸鎂的治療小組，對治療妊娠期高血壓疾病患者高血壓綜合癥有顯著的降壓效果，并沒有發現對嬰兒造成不良反應。
3.3 硝苯地平片和妊娠期高血壓疾病 硝苯地平片是一種鈣拮抗劑，其治療原理是，通過對心肌細胞膜有選擇性的抑制鈣通道，阻止心肌細胞過度興奮-收縮偶聯，使心肌細胞受到保護。通過對支氣管、血管和子宮平滑肌興奮的抑制-收縮偶聯，使全身血管得到舒張。可以有效松弛子宮平滑肌，有降低血壓、改善血液微循環作用。在妊娠期高血壓疾病的臨床治療中，使用硝苯地平片舒張平滑肌血管的原理也許和妨礙細胞內鈣的釋放、阻斷鈣內流、阻止血管膜上的腎上腺素α-受體、激活K+、Na+、ATP酶、阻礙硫酸鎂二酯酶的活性等原因有關。配合使用硫酸鎂口服硝苯地平片治療小組，對治療妊娠期高血壓疾病患者高血壓綜合癥有顯著的降壓效果，并沒有使孕婦出現不良反應。
綜上所述，使用硫酸鎂與硝苯地平片都可以治療孕婦的妊娠期高血壓疾病。配合使用硫酸鎂的硝苯地平片治療法，可以有效解決妊娠期高血壓疾病患者全身血管動脈痙攣的問題，有助于使血管獲得擴張，并有協同降壓的效果。實驗證明，配合使用硫酸鎂和硝苯地平片治療法妊娠期高血壓疾病患者的臨床治療效果明顯好于只使用硫酸鎂進行靜脈注射的治療效果。因此，配合使用硫酸鎂和硝苯地平片治療法可以得到推廣。
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關鍵詞： 高血壓 血管緊張素Ⅱ受體 纈沙坦 心房顫動 左房擴大
高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素，影響重要臟器如心、腦、腎臟的結構與功能，最終導致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的重要原因之一。研究表明［1］，原發性高血壓可同時有左心房擴大和心房顫動(以下簡稱房顫，Af)。高血壓不但是房顫發生及發展的獨立危險因素，也是房顫患者發生腦卒中的主要危險因素。為了觀察纈沙坦對高血壓合并房顫的臨床作用、探討高血壓患者長期應用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑纈沙坦降壓治療是否可以降低心房顫動的發生率，尋找房顫的防治措施及改善高血壓患者的預后，對高血壓患者的服藥情況進行了回顧性調查。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2004年10月1日—2006年10月1日在我院心內科門診、特診科、心內科病房，深圳市孫逸仙心血管醫院心內科門診以及深圳市北大中心醫院心內科門診的高血壓患者進行回顧性調查。所選的高血壓患者收縮壓＞140 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa)和(或)舒張壓＞90 mm Hg。以北京諾華制藥公司生產的纈沙坦80～160 mg/d或上海輝瑞制藥公司生產的氨氯地平5～10 mg/d作為基礎用藥的患者方可入選，入選患者允許加用氫氯噻嗪、美托洛爾，年齡和性別不限，未達到心功能不全診斷標準，除外繼發性高血壓以及伴有冠心病、瓣膜性心臟病、肺部疾病、甲狀腺功能紊亂、預激綜合征和存在其他原因可引起房顫的患者，也除外之前已有房顫或房撲的患者。
1.2 研究方法
設計統一的調查表，調查的指標包括性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平、服用的抗高血壓藥物(選用其他降壓藥控制血壓的患者均不參與調查)、超聲心動圖左房內徑(采用美國惠普公司SONOS 5500型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率2.5～3.5 MHz。以標準方法檢測左心房前后徑，＞35 mm為左心房擴大)。
根據患者服用纈沙坦或氨氯地平治療后心電圖或動態心電圖是否有房顫出現的客觀證據，將患者分為房顫組(Af組)和非房顫組(非Af組)每組80 例，對性別、年齡、高血壓病程等變量進行匹配，配對比例為1∶1。
1.3 統計學處理
以SPSS10.0軟件進行統計學處理，數據以均值±標準差(±s)表示，計量資料組間比較用成組設計的t檢驗，治療前后用配對t檢驗，計數資料用χ2檢驗。
2 結 果
Af組和非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較見表1，兩組差異無統計學意義(P＞0.05)。兩組左心房內徑變化情況見表2。兩組用藥情況見表3。表1 Af組與非Af組性別、年齡、高血壓病程、血壓控制水平比較表2 Af組與非Af組左心房內徑及擴大情況比較擴大(例)Af組8036.7～47.55228非Af組8032.7～44.53644注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。表3 Af組與非Af組服用纈沙坦、氨氯地平情況比較 例注：兩組比較P＜0.05，差異有統計學意義。
3 討 論
本組結果提示高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，其原因是高血壓導致心肌解剖及電生理的改變［2］，高血壓患者心房肌小動脈狹窄或閉塞，部分心肌發生缺血變性及纖維化，形成許多無應激功能的心肌小島，為陣發性房顫提供了心房電活動不一致的病理基礎。在解剖改變前，心房電活動改變就已經產生，表現為心房傳導時間延長、不同部位有效不應期的不均一縮短，心房肌重構在房顫的發生及持續中起重要作用。ARB在人群中降低Af的發生及復發主要與ARB改善心房電活動及心房肌結構重塑機制有關［3］。ARB還可以抑制平滑肌細胞的遷移和增生，逆轉左心室肥厚，對心血管有長期保護作用［4，5］。
回顧性調查發現高血壓患者左心房擴大與房顫發生有關，防止和延緩左心房擴大對房顫的防治具有積極意義。高血壓患者長期應用纈沙坦可以延緩左心房擴大，進而降低房顫的發生率，減少心腦血管事件的發生。
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1妊娠期高血壓疾病易并發產后出血的因素
1.1凝血機制障礙
在導致產科凝血功能障礙的病因中，胎盤早剝和子癇早期是最常見的兩種[2]。妊娠期高血壓疾病患者體內常有皮損、凝血-纖溶系統的激活，甚至或處于病理性高凝狀或微血栓形成，使機體處于慢性彌漫性血管內凝血狀態。如果病情以微血管病為主，還可以發生溶血、肝酶升高、血小板減少；如果并發重度胎盤早剝，大量促凝血物質進入血液循環更易誘發DIC[3]。
1.2子宮收縮乏力
妊娠期高血壓疾病的發生可能與鈣缺乏有關，而維持子宮平滑肌興奮-收縮耦聯需要依賴Ca2+；同時，硫酸鎂是目前臨床上用于預防重度子癇前期發生子癇的首選藥，但Mg2+能夠抑制Ca2+釋放，競爭性阻止Ca2+通過鈣離子通道進入肌細胞內，阻止Ca2+從肌漿網的鈣庫里釋放，一定程度上會加重對子宮收縮的抑制作用，早期即有學者提出硫酸鎂可導致子宮收縮乏力。此外，鎮靜劑的應用也一定程度上影響子宮收縮。
1.3合并低蛋白血癥、貧血等
妊娠期高血壓疾病常合并低蛋白血癥、貧血等。在近年的研究中，產前血紅蛋白低被認為是產后出血的高危因素[4]。
1.4體重指數
妊娠期高血壓患者多伴有代謝綜合征，而高體重指數已經被證實是導致產后出血的獨立高危因素。
1.5分娩方式
由于病情和治療的需要，妊娠期高血壓疾病患者的剖宮產率較高，而剖宮產產后出血的發生率高于陰道分娩。伍惠玲[5] 報道剖宮產產后出血的發生率為2 .87% ，而陰道分娩的產后出血發生率為 1.13%；秦煥娣等[6] 報道剖宮產的產后出血發生率為 3.02%，而陰道自然分娩的產后出血發生率為1.96%；劉愛珍等[7] 報道剖宮產的產后出血發生率為2.51%，而陰道自然分娩的產后出血發生率為1.11% 。
2妊娠期高血壓疾病并發產后出血的臨床特點
2.1病史
合并胎盤早剝者常有血壓突然升高，伴有持續性腹痛及陰道流血，并出現胎動減少甚至胎心異常；合并凝血功能異常的患者出現牙齦出血、紫癜等周身出血傾向；合并血管內溶血時甚至會出現血紅蛋白尿或血尿；部分患者在產前應用了大量硫酸鎂及鎮靜劑。
2.2臨床表現
以凝血功能障礙為主的產后出血特點為：持續性陰道流血，血液不凝，止血困難，同時可出現全身部位出血灶。若子宮收縮乏力可表現為宮底升高，子宮質軟，輪廓不清，按摩子宮后出血量雖然可以有所減少，但之后又再次次續出血。此時，應高度杯疑凝血功能障礙。
3妊娠期高血壓疾病并發產后出血的護理
3.1基礎護理
妊娠期高血壓疾病患者強調絕對臥床休息。住舒適的單人間，保證室內空氣流通，溫度與濕度適宜，避免聲光刺激，每日應有足夠的睡眠時間，必要時給予鎮靜劑。給予高熱量、高蛋白、高鈣、高維生素飲食及含鐵質豐富飲食，主張少量多餐。同時準備好急救藥品及床護欄、搶救車、吸引器、開口器等用物。對于子癇前期患者，解痙治療首選藥物為硫酸鎂，首次劑量10%葡萄糖注射液20ml+25%硫酸鎂20ml，緩慢靜脈推注，維持量以每小時1～2g為宜，每日用量不超過30g，用藥期間監測膝腱反射、呼吸及尿量情況，預防藥物中毒。應用硫酸鎂期間應備好鈣劑。密切監測血壓，每4h測血壓1次，對血壓的控制波動不能大，防止血壓驟降引起腦溢血或胎盤早剝。產后或術后24h內仍應積極鎮靜、降壓，注意產婦的自覺癥狀，產后24h～10d內仍有發生子癇的可能，故不可放松治療及減少護理措施。產后給予腹部壓沙袋6h，密切觀察子宮收縮及陰道流血情況，防止產后出血。妊娠期高血壓疾病并發產后出血有其臨床特點。以凝血功能障礙為主的產后出血特點為持續性陰道流血，血液不凝，止血困難，同時可出現全身部位出血灶。若子宮收縮乏力可表現為宮底升高，子宮質軟，輪廓不清，按摩子宮后出血雖然可能有所減少，但之后又再次持續出血。對有上述臨床表現的妊娠期高血壓疾病患者，產前或術前應評估病情，與孕婦及家屬充分溝通，取得其配合，盡早識別及時處理，以減少產后出血[8]。
3.2心理護理
病人都有不同程度的緊張、恐懼、擔心等，迫切希望了解是否能夠成功分娩及胎兒的成活率，責任護士應耐心地講解病情、診治、護理情況，告之病人疾病與妊娠的關系，介紹成功的例子，講解醫院的醫療水平及設備，使其對治療有信心，解除其焦慮、緊張和煩躁不安的情緒，同時鼓勵家屬給予病人心理支持，增強診療和護理的依從性[9]。對于失去孩子的產婦，應給予特別的心理護理，以免情緒波動引起產后大出血[10]。
3.3產后出血的護理
妊娠期高血壓疾病具備了發生產后出血的高危因素，包括凝血機制障礙、子宮收縮乏力、合并低蛋白血癥、貧血等。對該類病人重視病史及早期臨床表現。無論選擇陰道分娩或剖宮產，都應為病人預置留置針，以保證急需用藥的靜脈通道暢通。在產前或術前有針對性地備好血液制品，必要時，在產前或術前即給予一定量的輸注，有利于減少產后出血。曾應用大量硫酸鎂及鎮靜劑的患者也應做好應對措施，包括產前或術前備好縮宮素、卡前列素氨丁三醇（欣母沛）[11]、米索前列醇等[12]。由于妊娠期高血壓疾病導致產后出血的條件有凝血功能障礙，因此一此反映凝血功能的檢測指標可能會發生異常改變，護理中應及時準確采集血液標本后送檢，協助醫生追蹤結果并及時處理。產后或術后密切監測血壓、子宮復舊及陰道流血情況，并準確計量產后陰道流血量，如病情變化應及時匯報醫生對癥處理。對妊娠期高血壓疾病合并宮縮乏力導致的產后出血，給予縮宮素等藥物治療，以加強子宮收縮?；颊弋a后出血的發生可能與產后繼續使用硫酸鎂解痙有關，鎂離子會抑制子宮收縮，引起子宮收縮不良，出血增多[13]，經給予鈣離子拮抗及加強宮縮治療后病情得到積極控制[14]，同時鈣離子可減少縮宮素用量，減少水中毒的風險。子宮按摩可改善宮縮乏力引起的產后出血。針對妊娠期高血壓疾病合并凝血機制障礙可選擇輸注紅細胞等血液制品。緊急情況下，護理工作中更應注重“三查七對”，并注意患者有無藥物不良反應，杜絕差錯發生。子宮按摩、宮腔填塞紗條和子宮腔水囊壓迫均可應用于妊娠期高血壓疾病產后出血者[15]，特別是合并胎盤早剝產后出血者，可在術中及時行宮腔填塞紗條以減少產后出血的發生，術后24小時及時取出；也可予子宮水囊壓迫止血，有報道子宮腔水囊壓迫聯合宮頸環扎術對子宮下段出血能起到更好的止血液作用[16]。1979 年 Brown 首次將介人治療成功用于產后出血，在國外已廣泛應用盆腔內動脈栓塞技術治療產后出血，成功率高達 85% 一97%[17.18]。V edan―tham 等提出，應將子宮動脈栓塞作為產后大出血的一線治療方法 [19.20]。如果手術或栓塞后再次發生出血，可以進行二次栓塞[21]。國內近年來介入治療在產后出血的治療方面取得了很大進展，而介入治療的護理配合也很重要 ，不僅可為介入治療爭取寶貴的時間，還能預防和減輕可能的并發癥 ，促進患者的順利康復。當上述方法無效，仍然出血不止時，行子宮切除術是挽救患者生命最有效的方法[22]。
3.4術后并發癥的預防及觀察
3.4.1水囊壓迫止血術后并發癥的護理
水囊作為異物留在宮腔內有可能引起感染[23]，同時產后出血者因失血過多，機體抵抗力下降易發生感染。護理上要注意 ：
3.4.1.1注意觀察患者的生命體征及惡露情況，每天測量生命體征四次或者遵醫囑，若體溫異常，產婦出現寒戰、發熱，惡露量多、混濁、有臭味，要警惕感染的出現，及時報告 醫生，遵醫囑進行抗感染治療 。
3.4.1.2保持會陰清潔，每天用l：20碘伏溶液沖洗會陰及尿道口，每天兩次，勤換會陰墊、內褲，以保持會陰的清潔。
3.4.1.3.加強營養，給予高蛋白、高熱量 、高維生素飲食，增強機體免疫力 。
3.4.2介入治療并發癥的護理
3.4.2.1觀察陰道出血情況
定時觀察子宮收縮情況、陰道出血及排出物的量 、性質、顏色及氣味，準確估計出血量，認真記錄在護理記錄單上，防止再次產后出血；術后要注意有無血尿、血便及會周圍皮膚紅腫、潰瘍等情況出現，及早發現因栓塞術導致的盆腔臟器缺血性病變、壞死等并發癥，以便做出相應處理 。介入術后的患者雖極少有再出血的可能 ，但護士不能有絲毫的放松 ，術后 2 ―3 周是子宮動脈內明膠海綿溶解、吸收及血管疏通的時間 ，此時也應警惕再出血的發生 。
3.4.2.2穿刺部位的血腫和血栓形成
介入治療最常見的并發癥是穿刺部位的血腫和血栓形成[24]，介入術引起血栓形成的常見原因是插管時損傷血管壁，或導管在血管內停留時間過長，使血小板在局部沉積 ，形成血栓，也可因術后穿刺局部包扎止血用力過緊，使血流受阻，血栓形成造成血管栓塞 。加上妊娠期和產褥早期血液高凝狀態這一生理變化 ，更易導致血栓形成的發生 。因此 ，術后用正確手法充分有效地壓迫止血需做到：壓迫位置準確，壓迫時間恰當，壓迫力度要以不影響下肢動脈搏動為宜，若常規壓迫仍不能止血者應注意患者凝血機制是否正常、肝素用量是否過大，并采取相應措施 。黃志紅[25]也指出術后創口包扎壓迫用力要恰當，繃帶包扎及沙袋加壓的重力應適合不同的個體。術后穿刺局部用繃帶加壓包扎，穿刺點用1kg 沙袋壓迫 6h ，以防止穿刺點出血?；颊呋夭》亢蟠┐讨w制動 6 -8h ，并臥床24h 。同時觀察穿刺部位有無出血或血腫形成，觀察下肢皮膚的顏色 、溫度 、足背動脈搏動情況 ，以了解栓塞術后下肢的血液循環情況。
綜上所述妊娠期高血壓患者一般都有低蛋白血癥、各臟器水腫 、子宮肌纖維收縮力差 ，加之用硫酸鎂解痙 ，更易抑制官縮引起產后出血 。產后出血是妊娠期高血壓患者最嚴重的并發癥 ，短時間內大量出血 ，可迅速發生失血性休克 ，嚴重者危及產婦生命 。因此 ，針對妊娠期高血壓患者 ，應詳細詢問病史 ，尤其是家族史 ，以確定患者為原發性高血壓還是繼發性高血壓引起的疾病 ，以便治療。積極推行孕期健康教育 ，切實開展產前檢查 ，做好產前保健工作 。通過孕期宣教 ，促使孕婦自覺從妊娠早期開始做產前檢查 。定期檢查 ，及時發現異常 ，并給予治療和糾正 ，減少妊娠期高血壓疾病的發生率 。加強產前 、產時 、產后護理 ，了解產婦的心理狀態 ，做好心理護理 ，積極處理好三個產程 。對存在產后出血危險因素的產婦 ，應做好交接班，詳細交待病情、用藥及觀察要點 ，做到環環相扣達預防目的 ，全面降低孕產婦和圍生兒發病率及病死率 。
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