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2001年6月—2006年12月采用小骨窗開顱血腫清除術、骨瓣開顱血腫清除術治療發病后24 h以內的高血壓性腦出血患者58 例，取得了較好的臨床效果。報告如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組58 例，男34 例，女24 例，年齡38～75 歲。高血壓病史3～19年。頭顱CT示：右基底節區腦出血21 例，左基底節區腦出血28 例，出血量約36～85 mL；小腦出血3 例，出血量約10.5～21 mL；皮質下腦出血6 例，出血量約31～59 mL。合并破入腦室者16 例。瞳孔的改變：一側瞳孔散大18 例，兩側瞳孔散大2 例。病情判斷采用五級臨床分級法［1］：20 例嗜睡或朦朧，25 例淺昏迷，13 例昏迷。出血至手術時間為3.5～24 h，其中3.5～7 h內手術的患者36 例?；颊咝g前血PT、APTT，腎功能檢查均正常，無明顯手術禁忌證。
1.2 手術方法
患者均于發病后3.5～24 h內在氣管插管全麻下行手術治療。49 例基底節區腦出血中30 例采用經顳小骨窗開顱血腫清除術，骨窗直徑約3.0 cm，19 例行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，均為顳上回前部或顳中回皮質入路；6 例皮質下腦出血采用相應部位的骨瓣開顱血腫清除術；3 例小腦出血采用后顱窩中線切口，骨窗直徑約3.0 cm。分別切開腦皮層約1～2 cm，皮質下1～2.5 cm發現血腫腔，直視下或在手術顯微鏡下將血腫盡可能的清除，出血點或滲血處電凝止血。于硬腦膜下置引流管一枚作引流(小腦出血縫合硬膜，不放引流管)。術后于24～48 h拔引流管，根據情況復查頭顱CT，再出血者給予手術或對癥治療。
2 結 果
住院期間死亡2 例，死亡原因為嚴重的腦功能衰竭或死于并發癥?；颊叱鲈汉箅S訪6～12個月，其生存質量按ADL(日常生活能力)分級標準［2］，完全恢復日常生活(ADLⅠ級)6 例；部分恢復或可獨立生活(ADL Ⅱ級)25 例；需人幫助，扶拐可走(ADL Ⅲ級)23 例；臥床，有意識(ADL Ⅳ級)2 例。
3 討 論
高血壓性腦出血是神經系統常見病、多發病，雖然治療方法不斷改進，但其死亡率和致殘率仍較高。其出血后血腫的急性占位壓迫作用及出血部位血管活性物質的釋放和吸收等，可使血腫周圍腦組織發生水腫、缺血等一系列病理生理變化。血腫形成6～7 h后，出血灶周圍腦組織開始發生變性、出血、壞死［3，4］。因此提出在血腫造成的不可逆損害之前即超早期(6～7 h以內)將其清除，則可使繼發性損害降低到最小程度，提高治愈率和生存質量。本組超早期內手術的患者為33 例，其術后頭顱CT檢查提示水腫較其他病例輕且較局限，脫水藥物的劑量及使用時間均較非超早期組小和短，術后病程也相對較短，亦體現了超早期手術的優點。
采用外科干預的方法是治療高血壓性腦出血的一個重要手段，主要采用的方法有以下幾種：去骨瓣減壓術、鉆孔穿刺血腫碎吸術、內鏡血腫清除術、骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術、微創穿刺血腫清除術和腦室穿刺引流術等。去骨瓣減壓術對顱壓非常高的減壓較充分，但創傷較大，已經較少單獨采用；內鏡血腫清除術只有少數醫院在試行階段；鉆孔穿刺血腫碎吸術對腦組織損傷較大已基本不用；全腦室出血采用腦室穿刺引流術加腰穿放液治療很有效；微創穿刺血腫清除術由于不能及時解除血腫的占位效應且不能在直視下止血，術后發生再出血的可能性較大，尚不適用于各種情況的血腫。目前大多數醫院采用小骨窗開顱血腫清除術，其特點如下：操作簡便，手術時間短，30 min內即可獲得手術減壓；借助手術放大鏡或顯微鏡能夠最大限度地清除血腫，止血徹底，術后再出血率低；腦損傷小，無或少有醫源性損傷。療效肯定，易被患者及家屬接受；顳部和后顱窩由于解剖特點，肌肉較厚，小骨窗開顱血腫清除術主要適用于基底節區腦出血和小腦出血。但其不利之處為對于基底節區出血量大的患者，受骨窗限制則暴露受限，不能在直視下很好的清除前后極血腫及止血，術后可能殘留血腫并增加再出血的機會。如擴大骨窗則術后可能出現顱骨缺損癥狀須行手術修補。我們的體會是針對此基底節區腦出血病例可行經顳部骨瓣開顱血腫清除術。本組39 例基底節區腦出血中的9 例即為上述情況，行經顳部骨瓣開顱血腫清除術，手術效果好，術后均無再出血。對于皮質下腦出血我們認為骨瓣開顱血腫清除術仍為最佳選擇。
通過本組臨床資料，可以認為選擇性的行小骨窗開顱血腫清除術是治療高血壓性基底節區腦出血和小腦出血比較理想的方法，發病后超早期或早期手術治療可以提高治愈率和生存質量。
【參考文獻】
［1］ 王忠誠.神經外科學［M］.3版.武漢：湖北科學技術出版社，2000：279?299.
【中圖分類號】R192 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0038-02
高血壓腦出血是腦血管病中的嚴重疾病，也是神經科的多發病和常見病[1]。該病的病情嚴重、發病快、變化快，對患者的生命帶來嚴重危害。當前臨床上治療高血壓腦出血主要由兩種方法：一種是外科開顱手術，一種是內科保守治療[2]。開顱手術因為要在全麻下進行，因此在對顱腦內血腫進行清除的同時又對顱腦造成了新的損傷，使得患者術后的不良反應加重，提高了病死率。保守治療無法完全對顱內高壓進行消除，也不能去除血腫壓迫，恢復受阻神經組織功能。隨著醫療技術的不斷進步，近年來，臨床上采用了全新的微創理念，將微創手術護理技巧運用到對高血壓腦出血患者的手術當中，這種手術護理方法密切關注患者的生命體征，消除患者的緊張情緒，提高患者的麻醉與手術耐受力，提高了手術的成功率。我院近年來將微創術結合術后綜合護理運用到高血壓腦出血患者的治療當中，取得比較理想的效果，現報道如下：
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2011年1月-2013年6月收治的70例高血壓腦出血患者為研究對象，其中男49例，女21例；年齡為48-74歲，平均年齡為58.6±6.1歲；發病時間短于7小時；出血部位分布：丘腦12例，基底節區50例，小腦8例。出血量為36-91ml，平均出血量43.6±9.3ml。所有患者均行微創血腫清除手術結合綜合護理。
1.2 手術治療
按照頭部CT片對穿刺點位置進行選擇，行局麻，以一次性顱內血腫穿刺針（YL-1）進行穿刺，穿透顱腦與硬腦膜之后拔出鉆頭，再插入圓頭針芯對血腫進行穿刺，在進入血腫之后，拔出針芯，經側管抽取液態與半固態血腫，之后以鹽水+地塞米松10mg進行沖洗，在引流液變得清亮之后注入10-20U尿激酶5ml。在夾管術后接引流袋，以無菌敷料對穿刺針進行覆蓋。在留置4小時之后開始引流，根據血腫的大小以與殘留的血量對血腫進行沖洗，一日1次，持續2-4天。在穿刺引流的同時對血壓進行監測調控，預防并發癥，并進行常規治療。之后做CT復查，若血腫清除>70%，關閉引流并觀察24小時，無異常情況后拔針，并對穿刺傷口進行縫合。
1.3 護理
⑴術前護理
患者入院后迅速安置，對其生命體征進行測量，對患者意識進行判斷，并觀察肢體肌力及瞳孔情況。及時給氧氣吸入、心電監護，建立靜脈通路，置留套管針，并使用脫水劑，血壓過高者應進行降壓。
對家屬介紹患者病情、手術方法及目的，以及可能會出現的不良反應與術后注意事項，爭取患者家屬積極配合治療。對意識清醒患者進行心理護理，消除患者緊張恐懼情緒。
⑵術中護理
以生理鹽水沖洗液，經粉碎針高壓對血腫進行沖洗，直到引流液變得清亮，再注入10-20U尿激酶5ml。在沖洗時應保持進出量的平衡，在夾管術后，外接引流袋，以無菌敷料對穿刺針覆蓋，夾管時間為4小時。
⑶術后護理
密切觀察患者的神經功能及生命體征的變化并做好記錄。如果患者出現昏迷進行性加深，且血壓持續偏高，一側瞳孔先縮小后方法或忽大忽小，對光的反應遲鈍，提示患者出現腦疝，應及時報告醫生。
妥善固定引流管，對煩躁患者使用約束帶，避免引流管拔出脫落，在患者翻身時防止壓迫引流管。密切觀察引流管是否通暢，出現異常情況，立即報告醫生。
對患者開展心理及康復護理，當患者的神經癥狀、生命體征比較平穩時實施康復訓練，包括認知、語言及肢體訓練。根據患者的心理特點進行心理護理，解除患者緊張恐懼心理，幫助患者樹立康復信心。
1.3 觀察指標
3 討論
高血壓腦出血是原發性腦實質內的出血，為神經科多發、常見急癥，該病的致殘及致死率一直比較高[3]。治療的方法種類較多，預后差異較大。近年來，微創術結合綜合護理應用到高血壓腦出血患者的治療上，效果引起了廣泛關注[4]。
本文通過對高血壓腦出血患者微創術后進行綜合護理，取得比較理想的效果?；颊咧委熀蟮腘DF評分、GCS評分、Barthel指數均顯著優于治療前，得分分別為：18.3±4.2、9.1±1.2、42.4±5.8；治療前分別為6.2±2.1、13.4±1.3、66.1±8.7，P
總之，微創手術操作簡便安全、損傷小、費用低，術后結合系統科學的綜合護理能夠大大提高手術的成功率，降低并發癥的發生率和死亡率，是治療高血壓腦出血比較理想的方法。
參考文獻
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【關鍵詞】社區；高血壓；治療
隨著我國經濟的快速發展和人民生活水平的提高，我國醫療水平建設得到快速的發展，其中高血壓治療水平也得到有效的提高。但是根據國家醫藥統計數據顯示，我國高血壓病患人數顯不斷上升的趨勢，高血壓及其并發癥已成為影響百姓健康最主要的疾病。高血壓、高血脂、肥胖及其他危險因素的高度流行更使慢性病的控制面臨著嚴峻挑戰。[1]我國社區高血壓病發病率高達16.8%，且呈年輕化趨勢，并發癥多，后遺癥重，嚴重危害居民身體健康，給個人、家庭、社會帶來嚴重的困擾和負擔，它是擺在我們面前十分緊迫而又艱巨的任務。論文收集2012年3月―2013年3月我社區高血壓治療情況數據，同時個收集同一時期另一社區高血壓治療進行對比，現將有關情況反映如下：
1.資料和方法
1.1 一般資料
收集2012年3月―2013年3月我社區高血壓治療病患1171人，將其稱為觀察組。其中男性高血壓病患850例，女性高血壓病患321例。收集同一時期另一社區高血壓治療病患1163例，將其稱之為對照組，其中男性病患801例，女性病患362例。所有病患都符合高血壓治療標準，兩組病患在性別和疾病種類上沒有統計學差異，具有可比性。
1.2 研究方法
對照組則是按照傳統醫院方式治療，觀察組實行系統專業性的社區高血壓治療措施。具體方法如下.
1.2.1 按時服藥，定期做好血壓檢查
社區高血壓用藥是治療高血壓的重要措施和方法，在具體的用藥上不同的病患，根據自身病情應選擇性的用藥。[2]在目前臨床當中一般包括：康力士螺旋藻復合營養片、鹽酸貝那普利片等等。但是在實際的用藥當中社區醫生應該告知病患服藥的時間、藥量，并告知應按時服藥。另外要加強社區高血壓的檢測措施，要求病患定期的做身體檢查。在醫院門口設置義診展臺測血壓稱體重，提倡肥胖年輕人首診測血壓，
1.2.2 合理飲食，適度鍛煉
合理的飲食是有效控制血壓的基礎，在高血壓病患生活當中要有一套完善的飲食計劃。高血壓患者宜常食植物性蛋白含量高的食物，如各種豆類、豆制品、菠菜、茄子、芝麻、木耳、紫菜等，應還常吃一些具有降血壓作用和降血脂作用的食物，如芹菜、白菜、蘿卜、胡蘿卜、海蜇等。[3]另外高血壓病患要禁煙，酒，避免情緒激動，保持血壓的穩定。高血壓病患要做好各種戶外鍛煉，可以進行步行、健身跑、太極拳等方式，其中步行可按每分鐘70～90步開始，約每小時步行3～4km的速度，持續10分鐘。主要適用于無運動習慣的高血壓病患者作為一種適應性鍛煉過程。高血壓病人選擇一天中從事運動鍛煉的時間要避免清晨和晚間。
1.2.3 做好隨訪工作，隨時保持治療
做好隨訪工作，隨時保持治療是社區控制高血壓的重要措施。隨訪醫生嚴格堅持定期隨訪的原則，對具體情況作了登記分析。使患者的血壓基本控制在目標范圍之內。[4]
1.2.4 注重宣傳，加強健康教育
在社區高血壓治療當中應注重宣傳，加強健康教育，普及高血壓控制有關知識。為廣大居民提供了高血壓知識講座、免費醫療咨詢。宣傳人員應告訴患者在飲食控制、規律服藥、監測血壓和體育鍛煉中應該注意的事項給予了具體的指導，告知病患高血壓是可以預防和控制的，教育群眾改善飲食結構良好控制體重，增強體質鍛煉，提高生活質量，遠離高血壓。
1.3 統計方法
所有數據均使用SPSS13.0軟件進行統計學分析，對于計量資料用χ±s表示，采用t 檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P
2 結果
對兩組病患在經過不同措施的高血壓治療措施之后，對兩組病患在高血壓控制數據進行分析。在血壓變化與轉院治療當中，各個數據P
3 討論
高血壓是我國當前主要的慢性疾病，在高血壓的治療措施當中，社區高血壓的治療水平，對我國高血壓具有較大的影響。在因此加強社區高血壓治療研究具有重要的意義。在肖功偉. 高血壓病患藥物治療體會和趙學軍，高俊嶺，傅華. 社區高血壓群組干預對患者治療依從性的影響研究指出，、在社會高血壓病患的治療過程當中，要加強高血壓病患健康教育的管理力度。建立完善的高血壓檔案，包括采取“健康教育、一對一輔導、專家咨詢、上門指導”等多種形式進行督促指導，結果使其高血壓控制率大大提高。[4]
蔣慶，榮英男，熊先軍洋. 我國城市社區高血壓防治現狀及應對策略和陳月英. 分析高血壓病在社區醫院的防治研究當中指出，制定科學合理、切實可行的高血壓病管理服務流程。應加強老專家專門做健康講座及指導用藥，采取體檢、B超、心電圖和常年查血糖免費等多項措施，調動居民參與高血壓病管理的積極性。[5]把開展高血壓健康教育與適宜的高血壓治療方案有機的結合，既有利于調動居民參與管理的積極性，又可減輕居民經濟負擔。 目標人群積極主動參與的目的，并以此帶動其它社區慢病管理工作的開展。[6]
從以上的分析可以看出，社區高血壓的治療需要建立一套完善的措施，把高血壓病健康教育內容重點放在合理用藥、健康膳食、適量運動等綜合防治上，并結合其并發癥和經濟狀況，開展針對性的健康教育和用藥指導，提高高血壓實際治療水平。 參考文獻
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[3] 蔣慶，榮英男，熊先軍，嚴宵，姚嵐，熊巨洋. 我國城市社區高血壓防治現狀及應對策略[J]. 醫學與社會，2011，12：45-47.
高血壓臨床治療不當，容易導致心血管疾病，造成巨大的威脅。高血壓最直接惡果就是會造成腦卒中、心肌梗死以及腎臟多種疾病，嚴重時甚至會導致患者死亡[1]。目前，我國高血壓藥物治療沒有統一的、明確的實施方案，隨意治療缺乏足夠的科學理論依據，從而無法達到滿意的治療效果。同高血壓治療的目標不是單穿的降低血壓，而是減輕或逆轉病人的終末器官損傷，預防并發癥的發生，改善患者預后效果。因此，高血壓藥物治療成為我國臨床迫切需要解決的問題之一。本文就高血壓藥物治療現狀綜述如下：
1 藥物治療的目標
高血壓患者給予藥物治療的目的是通過降低血壓，預防或延遲心腦血管疾病的發生。通常高血壓患者血壓降至
2 降壓治療策略的改變
不同種類的降壓在治療相對效果上無顯著的差異，絕對的效果上存在較大差異。絕對獲益取決于患者可能患心腦血管疾病的危險程度、平均降壓幅度以及血壓控制水平。單純的降壓不能完全保護或逆轉靶器官的損害，故臨在干預患者的同時應該重視可逆轉的心血管危險因素。大量的臨床研究顯示，心率與血壓有密切的關系，高心率者存在較高血壓水平是高血壓、心血管死亡的獨立危險因素。因為，心率是交感神經敏感的指標，可明顯的預示高血壓、冠狀動脈缺血情況，所以對于該類高血壓患者，在選擇降壓藥的同時，應兼顧將心率降到滿意水平。
但對心率控制的理想水平目前尚無統一標準，一般認為高血壓患者心率應控制在60 次/min 左右。高尿酸血癥也與高血壓相關，有促炎癥、血栓的作用。研究提示高尿酸血癥是高血壓患者發生心腦血管事件的獨立危險因素。高血壓綜合征的病理生理基礎是胰島素抵抗，即一定量的胰島素產生生物學效應低于正常水平，主要表現為肌肉、脂肪組織對葡萄糖的利用障礙。通過以上的分析，認識到高血壓患者應該重視全面檢測，防治各種危險因素。高血壓綜合征是反應人們對高血壓認識的標識，高血壓藥物治療模式也是從傳統的將血壓控制于正常范圍，改變為更重視可逆的心血管危險因素，最大化的降低危險性，以實現有效預防心腦血管事件的發生。
3 降壓藥物治療現狀
3.1目標血壓值 治療高血壓的重要目的是最大限度降低心血管疾病的致死率、病殘率。心血管疾病的發生與血壓呈相關連續性，正常血壓范圍無所謂的最低閥值，將血壓降至最大耐受程度即可。相關研究顯示，血壓控制在138/83 mmHg 以下心血管事件的發生率最低[3-5]。
3.2聯合治療 聯合治療利于各種主要血壓維持機制，消除了因個體差異引起的藥物不良反應，可添加或補充藥理作用，中和不同藥物引起的不良反應，預防院內單藥治療血壓降低觸發的代償反應，使臨床藥物治療不良反應降到最低。同時聯合治療具有安全有效降低、減少不利效應，對靶器官具有保護作用。
目前，聯合治療高血壓的主要原則是選擇藥動力學與藥效可互補、保護靶器官、減少不良反應、避免聯合應用降壓原理相近的藥物，治療方法簡單，藥費低，可長效、持續聯合應用的藥物。WHO主張的合理藥物聯合方案：利尿劑和血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）、利尿劑與血管緊張素II受體抑制劑（ARB）、利尿劑與β受體阻滯劑、鈣拮抗劑與ACEI、鈣拮抗劑與ARB、β受體阻滯劑與α受體阻滯劑[6]。
3.3降壓藥物再評價 利尿劑、鈣拮抗劑、ACEI、ARB、β受體阻滯劑、α受體阻滯劑是臨床建議使用的一線降壓藥物。隨著近年來臨床不斷的研究，我們對以上降壓藥物應進行再評價。
3.3.1 β受體阻滯劑 β受體阻滯劑通過降低血壓、心率，預防和降低心血管并發癥，是臨床一種特殊的心動過緩或竇放結抑制劑。同時部分β受體阻滯劑可促進內皮細胞釋放一氧化氮，擴張血管，最終發揮良好的治療效果。
3.3.2 α受體阻滯劑 α受體阻滯劑與利尿劑比較，其治療高血壓心血管事件顯著增多，特別是心力衰竭，因此α受體阻滯劑預防心力衰竭的效果差與利尿劑。
3.3.3鈣離子拮抗劑 鈣離子拮抗劑治療高血壓安全有效，可減少卒中的發生率。同時具有抗動脈粥樣硬化的作用，但是對冠心病、心衰方面疾病的預防效果不如β受體阻滯劑、利尿劑。
3.3.4轉化酶抑制劑 轉化酶抑制劑治療糖尿病高血壓患者，其心肌梗死、心力衰竭發生率明顯低于服鈣離子拮抗劑患者。研究證明雷米普利對心腦血管疾病有預防作用。但是目前無足夠的臨床驗證表明新型ACEI可取代傳統的卡托普利、依那普利。
3.3.5血管緊張素Ⅱ受體抑制劑 ARB治療高血壓具有顯著的優點，可以通過受體水平完全阻斷各種途徑生成的血管緊張素II作用，并且具有選擇性僅作用于血管緊張素II1型受體，不會對其他受體的介導作用產生影響。同時不會對激肽系統產生影響。該類物中氯沙坦具有尿酸排泄作用。
4 高血壓治療展望
4.1臨床研究 高血壓臨床實際治療過程中，大部分患者需要使用2種或2種以上降壓藥物才能實現將血壓降至靶血壓水平的目的。多數臨床試驗主要以單藥治療高血壓對對心血管事件的影響，只有部分試驗中患者血壓控制良好，實際上該部分患者服用多種降壓藥物，因此該研究結論存在一定的局限性。臨床目前ONTARGET 及ASCOT 試驗首次聯合治療對心血管事件的影響進行了研究。目的是比較在高危糖尿病患者中，單獨使用替米沙坦和單獨使用雷米普利以及兩者聯合應用時的益處[7]。
4.2新藥開發 傳統的中樞降壓藥都是通過刺激α2受體，引起交感神經傳出活動下降而實現降壓的效果。α2受體具有降壓效果，但是會出現嗜睡等不良反應。研究提示α2受體主要會存在于孤束核與藍斑核，而延髓腹外側核主要是I1-咪唑啉受體，只參與降壓，不引起嗜睡。隨著不斷的研究和，第二代中樞降壓藥，例如莫索尼定、利美尼定通過興奮中樞I1-咪唑啉受體，以減少中樞交感神經遞質的釋放，最終發揮降壓的作用[8-9]。
目前，臨床上作用于腎素-血管緊張素系統的藥物主要有兩類，一類是緊張素轉換酶（ACE），一類是血管緊張素1型（AT1）受體拮抗劑。ACE抑制劑具有阻止血管緊張素II的生成及其作用，并對心腎腦等器官有保護作用，會減輕心肌肥厚，保護血管內皮細胞，組織心血管病理性的重構。目前單純使用ACE抑制劑可控制輕中度高血壓患者血壓，特別是對腎素高的腎血管性高血壓患者有顯著的療效。故，臨床對于合并心衰、糖尿病高血壓，可首選ACE抑制劑治療。
AT1 受體拮抗劑治療高血壓的效果比ACE更為專一，不會影響緩激肽系統，且會組織血管緊張素II與AT1受體的結合，從而降低血壓。此外，還會促進心血管細胞增殖肥大，預防心血管的重構，進一步促進降壓的效果。臨床上ACE抑制劑與AT1受體拮抗劑治療高血壓的效果較為相似，但其作用機理上存在互補性，兩者聯合治療高血壓會增強療效。陳書忠等研究顯示，以上兩者聯合應用，短期可減輕心臟重構，降低血漿醛固酮、甲腎上腺素水平，且臨床未見不良反應增加[10]。由此，提示ACE抑制劑與AT1受體拮抗劑在治療高血壓的病理過程中具有關鍵的作用[11]，今后我們要充分應用其治療高血壓的優勢，為臨床提供可靠地參考依據。
4.3基因治療 高血壓在臨床中屬于多基因隱性遺傳病，其基因治療目前尚不可行[12]。通過臨床研究提示目的基因的尋找是治療的主要問題[13]。當前，可能的依據主要是根據患者的基因型決定使用合適的降壓藥物，但該治療方法必須在DNA實驗簡化下，并廣泛應用后才能得以實現。
5 結論
高血壓治療是一個漫長的過程，需要長期甚至終身服用將要藥物，控制血壓水平，穩定病情[14-15]。而長期服用降壓藥物容易引起各種不良反應，并且對身體重要器官也會產生毒副作用，進一步加重高血壓的發展。因此，高血壓治療要以個體化治療為原則，針對不同患者、不同病期、不同年齡階段等特點，給予科學合理的治療。同時要依據患者不同病情，及時調整治療方案，以控制血壓，減少器官損傷，預防并發癥為治療目的。
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[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2012）02（c）-0015-02
高血壓（hypertensive disease）是以動脈血壓持續升高為主要表現的慢性疾病，高血壓本身并不可怕，但其引起的心、腦、腎等重要器官的病變可導致嚴重的后果，危害患者的身體健康。因此，積極預防和治療高血壓，控制其發展是避免高血壓并發癥的關鍵[1-2]。近年來，我國高血壓患病率逐年升高，現已經對我國居民健康構成威脅。隨著研究的深入，對高血壓的治療正在從單一用藥向聯合用藥轉變，中西醫結合的方法也越來越受到關注。
1 中西醫對高血壓的認識
高血壓的發病機制目前尚未完全闡明，現代研究認為其發病與遺傳、年齡、肥胖、食鹽攝入過多、吸煙、過量飲酒、環境以及社會心理因素等有關。西醫對高血壓發病機制的闡述主要有腎素-血管緊張素-醛固酮學說、細胞膜離子轉運異常學說、遺傳基因學說、交感神經活性增加學說、血管內皮功能異常學說、心排血量改變學說和胰島素抵抗學說等。亦有研究表明，高血壓與炎性因子、神經遞質以及相關基因的誘導表達有密切關聯[3]。
在中醫理論中，高血壓屬“頭痛”、“眩暈”等范疇。其基本病機是氣血陰陽失調，風、火、痰、瘀為患。臨證多見虛實夾雜，病證在肝、腎，涉及心、脾。中醫證型研究表明，高血壓主要有痰濁中阻、肝陽上亢、肝腎陰虛、陰虛陽亢、肝風上擾、瘀血阻絡等證型，且痰濕、瘀血可見于疾病的不同發展階段。
2西醫治療高血壓
西醫治療高血壓的藥物主要可分為：（1）血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利、依那普利等；（2）鈣離子拮抗劑如硝苯地平、氨氯地平等；（3）腎上腺素能受體組滯劑，如β受體阻滯劑鹽酸普奈洛爾，α受體阻滯劑苯芐胺等；（4）利尿降壓劑，如氫氯噻嗪、環戊甲噻嗪、呋塞米等；（5）中樞神經和交感神經抑制劑，如利血平、鹽酸可樂定等；（6）血管擴張劑，如肼苯噠嗪、哌唑嗪、呱氰啶等。近年來，高血壓用藥已從以往的單一用藥向聯合用藥轉變，多項研究表明，聯合用藥的療效明顯高于單一用藥，是高血壓的治療趨勢[4-5]。
3 中西醫結合在高血壓治療中的應用
中醫治療高血壓主要以調理臟腑功能，恢復陰陽平衡為主，是中醫中藥治療高血壓的基本原則。西藥與中藥聯用可增加降壓效果，減少西藥降壓藥物的副作用，達到事半功倍的效果。姜丹[6]采用貝那普利與中藥通心絡膠囊聯合應用，并與單純應用貝那普利對照研究發現，聯合用藥較單純西藥治療血液流變學變化指標降低更明顯（P均＜ 0.05），治療后LVED、LVM1、LVEF指標較治療前顯著降低，較對照組降低更明顯，其差異具有統計學意義（P ＜ 0.05）。聯合用藥組的總有效率及顯效率均優于對照組（P ＜ 0.05）。研究結果表明通心絡膠囊配合貝那普利不僅能夠降低患者的血壓，而且能輔助降低血黏度，提高左室射血分數，改善心功能，從而達到延緩和（或）逆轉左室肥厚的功效。林炎柏[7]將96例老年高血壓患者分為西醫組僅口服苯磺酸氨氯地平片，中西醫結合組在西醫組的基礎上加服自擬中藥方劑加減治療，結果表明中西醫結合組的總治愈率為95.8%，西醫組為89.6%，差異有統計學意義。喬春風等[8]對高血壓患者在常規治療的基礎上加用燈盞細辛注射液治療，發現治療組降血壓療效與單用西藥組相近，舒張壓的降低較對照組更明顯（P ＜ 0.05），臨床癥狀改善及臨床綜合療效明顯優于對照組（P ＜ 0.05），高切黏度、低切黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數明顯低于對照組（P ＜ 0.05）。表明在常規降壓治療基礎上加用燈盞細辛注射液治療高血壓能提高臨床療效，改善血黏度。岳煜[9]采用天麻鉤藤飲聯合依那普利治療原發性高血壓表明，其能夠明顯改善臨床癥狀和降壓作用。張俊橋[10]對治療組55例患者在西藥治療基礎上加用清腦降壓飲，結果表明降壓效果、中醫癥狀改善均優于單純西藥治療。周日文[11]對73例高血壓患者在給予硝苯地平的基礎上加用中藥湯劑治療，總有效率（97.26%）高于單用硝苯地平（78.08%），表明中西醫結合能夠提高降壓療效，改善臨床癥狀。
4 小結
黃春林教授[12]認為，對于高血壓等心腦血管疾病的治療應在充分發揮中醫學辨證論治優勢的同時，借鑒現代醫學的理論知識指導中西醫結合治療。目前，高血壓治療仍以西藥為主，中藥與西藥相比，療效較慢，但中藥在改善患者的臨床癥狀，提高生活質量，減少臟器損傷及并發癥上有其獨特的優勢，且能夠對西藥產生協同作用，減少西藥用量，從而減少副反應的發生[13]。因此，中西醫結合治療高血壓既能夠克服中藥降壓效果慢、幅度小的不足，又能夠降低西藥用量，更好地改善患者的癥狀，提高降壓療效，中西醫結合是高血壓治療的發展趨勢。
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近年來，隨著生活壓力的加大和生活節奏的加快，我國原發性高血壓發病率呈上升趨勢。合理應用降壓藥是有效控制高血壓的關鍵。本文針對卡托普利、硝苯地平、卡托普利和硝苯地平聯合用藥的使用情況，隨機抽取了遼陽市中醫醫院120份輕中度高血壓患者的病例進行調查分析?，F報告如下。
1 資料與方法
1.1 資料來源
選自遼陽市中醫醫院2011年11月～2012年9月入院45～72歲的高血壓患者120例，其中男78例，女42例，平均年齡46.3歲，高血壓病程1.5年～16年，平均7.2年。
1.2 分組方法
將120例患者隨機分為卡托普利組，硝苯地平組，卡托普利和硝苯地平聯合治療組，各40例。3組患者在年齡、性別、病程等指標上經統計學處理差異無顯著性（p>0.05），具有可比性。
1.3 療效判斷標準[1]
顯效：舒張壓下降>10mmHg，且降至正常范圍（
1.4 統計學方法
對基礎資料進行描述性統計分析及可比性比較。采用方差分析法。有效率比較用Ridit檢驗。其它各項指標的計數數據用χ?檢驗。計量資料用t檢驗。用t檢驗進行組間、組內比較。P
2 結果
2.1 療效比較
卡托普利組與硝苯地平組比較差異無顯著性。聯合用藥組與卡托普利組、硝苯地平組比較差異有顯著性（P
表1 三組療效比較
2.2 血壓和心率的改變
三組服藥后血壓及心率的改變（見表2）。
表2 三組服藥后血壓及心律改變
時間 卡托普利組（n=40） 硝苯地平組（n=40） 聯合用藥組（n=40）
收縮壓
（mmHg） 舒張壓
（mmHg） 心率
（次/分） 收縮壓
（mmHg） 舒張壓
（mmHg） 心率
（次/分） 收縮壓
（mmHg） 舒張壓
（mmHg） 心率
（次/分）
治療前 148±11 102±4 77±6 153±12 104±4 79±7 149±13 105±7 78±10
治療后2周 143±12* 97 ±8* 74±10 145±9* 96±8* 80±8 135±15* 93±9* 75±10
治療后4周 141±12* 93±9* 76±8 145±8* 95±7* 79±7 132±11* 88±8* 75±10
治療后8周 136±12* 91±9* 75±7 139±12* 92±8* 80±7 125±10** 81±7** 74±6
*為P
2.3 不良反應
發生不良反應的患者、事件人次數及因不良反應而退出研究的患者似乎卡托普利更加突出，但無統計學差異（見表3）。
表3 三組患者藥物不良發應發生情況（例，%）
不良發應 卡托普利組
（n=40） 硝苯地平組
（n=40） 聯合用藥組
（n=40）
不良發應患者 15（37.5%） 9（22.5%） 7（17.5%）
不良反應事件 17（42.5%） 12（30.0%） 8（20%）
咳嗽 13（32.5%）** 0（0%） 5（12.5%）*
踝部水腫 0（0%）* 5（12.5%） 0（0%）*
因不良反應而退出研究患者 4（10%） 0（0%） 1（2.5%）
與硝苯地平組組比較，*為P
3 討論
高血壓循證醫學的大量證據表明[2] ：更有效地控制血壓并使血壓達標，對減少心血管病事件十分重要。
卡托普利作為血管緊張素轉換酶抑制劑的代表性藥物，眾多的研究證實其在降低系統性血壓的同時對糖脂代謝無不良反應，現已被WHO/ISH高血壓治療指南推薦為糖尿病高血壓首選降壓藥物。近年來，ACEI在心血管疾病治療中的地位不斷得到延伸和強化，肯定了其在高血壓治療中的一線用藥地位，強調了其降壓和心腦腎器官的保護及改善糖代謝的多重作用[3]。
硝苯地平緩釋片為二氫吡啶類鈣拮抗藥。該類藥物在降壓作用方面有如下獨特的優點：（1）降壓療效和降壓幅度相對較強，而療效的個體差異較小，以及只有相對禁忌證，沒有絕對禁忌證，這就有助于提高高血壓的治療率和控制率。（2）對老年患者有較好降壓療效，收縮壓下降較明顯。將有關老年單純收縮期高血壓的SHEP、Syst-Eur和Syst-China這3項臨床試驗進行薈萃分析[4]，還發現二氫吡啶類使總死亡下降了32% 、卒中發生下降了37%、心肌梗死發生下降了25%。（3）幾乎可以與每類抗高血壓藥聯合使用而增強降壓療效。從基礎到臨床研究均證實，在高血壓治療中，二氫吡啶類藥物不僅降壓療效顯著，還具有抗動脈粥樣硬化的作用[5]。
高血壓治療的關鍵仍然是降壓達標，防止并發癥的發生。長效CCB與ACEI各自的作用機制不同，聯合用藥時候能從不同的環節上使外周阻力下降，具有協同降壓作用，治療原發性高血壓作用更強、不良反應更少、心血管保護效益更好、價格符合廣大高血壓患者，利于患者的依從性。總之，卡托普利加硝苯地平治療高血壓療效顯著、不良反應少、易耐受，是治療原發性高血壓的安全有效用藥方法之一，值得臨床推廣應用。
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【關鍵詞】老年高血壓；治療；藥物；評價
高血壓是嚴重危害人類健康的慢性疾病，是心腦血管疾病的重要病因和危險因素，醫學研究表明：對高血壓的早期預防和穩定治療及健康的生活方式，可使75%的高血壓及并發癥得到有效治療和控制，總之控制血壓是降低心腦血管疾病的重要環節。據世界衛生組織預測，至2020年，心血管病占首位。而我國又是老齡化社會，老年人致死的首要原因便是心腦血管疾病。因此，提高對高血壓病的認識，對早期預防、及時治療有極其重要的意義。
1老年高血壓的特征
老年高血壓患者動脈壁變厚、變硬、鈣化，順應性下降，所以老年人當中約半數為單純收縮期高血壓，脈壓明顯增大，而另半數為收縮壓及舒張壓均升高。由于老年人壓力感受器功能明顯障礙，調節血壓的能力減退，所以，血壓波動較大，而且容易產生性低血壓和低灌注癥候群。由于老年人心臟收縮和舒張功能減退，收縮壓升高，后負荷增大，心臟為克服增大的后負荷而作功，所以，容易發生心力衰竭，尤其是左心衰竭、急性肺水腫。常合并心血管疾病、糖尿病、以及共同導致的腎臟疾病。
2降壓藥物的選擇
關于老年人降壓藥物的選擇，WHO推薦有六大類：鈣拮抗劑、利尿劑、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）、β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、均可作為老年高血壓病人的一線藥物。在高血壓用藥的選擇上提倡：①每個高血壓患者病情不同，對降壓藥物反應不同等，因此，用藥個體化，根據每個人的具體情況選用藥物品種和劑量；采用最小的有效劑量以獲得可能有的療效，而使不良反應減少至最小。降壓藥物劑量應控制在常規用藥的1/3～1/2左右，并從小劑量開始逐漸增至有效劑量，使血壓緩慢降至目標的水平。②為了有效防止靶器官損害，治療要強調平穩降壓，不能操之過急。理想的降壓藥物其療效要持續、平穩、有效。因此，只需每天服藥一次的長效的降壓藥物比較理想，對血壓波動少，能防止夜間較低的血壓至清晨突然升高而導致的猝死，或腦卒中和心臟病的發作。用藥時間，一般應在上午9點和下午4點左右，切忌晚上臨睡前服藥，③不同的降壓藥物，其單藥治療高血壓的有效性是不同的，要達到血壓靶目標值，合理聯合用藥極為重要。JNC-7強調采用以利尿劑為基礎的聯合用藥，有利于提高人群中血壓的控制率?，F已聯合用藥組合的有：①利尿劑和β-受體阻滯劑（比索洛爾與氫氯噻嗪）；②利尿劑和ACEI或ARB（氯沙坦、纈沙坦等與氫氯噻嗪），③α-受體阻滯劑和β-受體阻滯劑（卡維地洛），值得注意的是心跳過慢的人，不能使用β受體阻滯劑。治療的目的既要降低血壓，又要強化對心、腦、腎等重要器官的保護作用，綜合干預高血壓帶來的危險。
3降壓藥物的評價
3.1噻嗪類利尿劑
作用和緩，2～3周達高峰，對于老年人高血壓、合并糖尿病的高血壓、收縮性高血壓、有心力衰竭者尤為適用。近來研究證明應用小劑量的氫氯噻嗪12.5～25mg/d[1]仍有很好的利尿作用且不良反應低。JNC-7[2]更是強化了噻嗪類利尿劑的基礎治療地位，認為這類藥物循證醫學證據充分且價格低廉，在絕大多數患者中作為首選降壓藥不僅會達到與新型降壓藥物相似的療效，而且還大大降低治療費用，在聯合用藥中更是不可缺少。老年高血壓對此類藥的反應比年輕人敏感，故應小劑量應用，可避免低血鉀、糖耐量降低和心律失常等不良反應的發生。
3.2CCB
CCB在高血壓治療中的優良作用已為人們所公認。尤其是老年高血壓或合并穩定型心絞痛的高血壓及妊娠期高血壓患者。鈣離子拮抗劑比ACEI降低血壓效果好，并易耐受[3]。一些大型隨機、雙盲、對照、多中心臨床試驗證實[4]，CCB對高血壓既可降低收縮壓，又可以降低舒張壓；目前使用的長效CCB，在INSIGHT試驗[5]中，降壓效果肯定，降壓趨勢穩定，其安全性不僅再次得到證實，且在不同的患者群（冠心病、糖尿病、高齡老人、不同種族）顯示出療效的一致性。因此，JNC-7肯定了長效CCB的治療地位，特別推薦老年收縮期高血壓患者的治療。
3.3ACEI和ARB
ACEI單藥治療大約60%～70%高血壓患者都有效，研究已經證實ACEI可以逆轉左室肥厚，臨床應用ACEI早期干預心功能不全；改善胰島素抵抗，延緩糖尿病病程。無性低血壓，因而適用于老年人，還可降低心血管事件、糖尿病并發癥的發生率，改善其生活質量。有一項糖尿病合并高血壓試驗（ABCDtrial）[6]提示，ACEI優于CCB及β受體阻滯劑。它的主要副作用是干咳，發生率為10%，推薦作為高血壓合并心衰、糖尿病、及高血壓合并腎臟疾病的首選藥。目前還沒有能替代卡托普利、依那普利的新型藥。ARB是近20年來心血管藥物治療領域里的偉大成就，具有里程碑式的重大意義[7]，ARB是通過阻滯血管緊張素IIAT1受體達到松弛血管平滑肌，減低血管張力而達到降壓作用。其降壓效果與ACEI相當，但無干咳的副作用。
3.4β-受體阻滯劑和α-受體阻滯劑
β-受體阻滯劑對老年人高血壓的降壓療效較年輕患者差，主要適用于老年高血壓病人同時有心絞痛、心率偏快的患者，尤其是心肌梗死后的二級預防。而此類藥最大缺點使外周阻力增加，恰恰是這點上對老年人有害，這是因為老年高血壓患者本身存在外周阻力高的病理生理特性。心血管危險因素研究提示[8]β受體阻滯劑有致糖尿病的可能。近期報道認為單用β-受體阻滯劑對老年高血壓患者不僅無效而且與利尿劑合用效果也不如單用利尿劑。α1阻滯劑能選擇性地阻斷血管平滑肌突觸后膜α1受體，擴張血管，使血壓下降，主要副作用為性低血壓，對老年人一定要注意。還有報道，對高危高血壓患者，把該藥與噻嗪類利尿劑治療比較，得出增加了所有嚴重的心血管疾病事件的危險性，故其不作為起始治療的基礎藥物，但可作為二線用藥，而獲得滿意的血壓控制[9]。
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1 高血壓病的防治
1.1正確認識高血壓 做為社會健康問題，高血壓病一直是一復雜的概念。在心血管病和腦血管病流行病學的發展中，高血壓病的流行甚至占有主導位置。在世界不同地區人群的高血壓，其收縮壓是在19%范圍內波動變化的，即在146～176mmHg之間變化。世界范圍合作研究項目例如MONICA和INERSALT顯示，其高血壓病的發展變化是依人類學和社會學而變化的。這由1967 Epstein和Eckhoff所揭示，和Intersalt的最新資料所證實。目前國內高血壓診斷采用的是2000年中國高血壓治療指南建議的標準。見表1。
若患者收縮壓、舒張壓所屬級別具差異性，以較高分級標準為準。
1.2治療目的及原則 降壓治療的目的是減少高血壓病患者心、腦血管病的發生率和死亡率。降壓治療應確立血壓控制期望值。另一方面，高血壓常與其他心、腦血管病的危險因素同時存在，如高脂血癥、肥胖、糖尿病、遺傳等，協同加重心血管疾病的危險性，對應的治療措施應是系統綜合性的。 1.2.1改善生活方式 ①控制體重；②減少鈉的攝入；③補充離子鈣和鉀鹽；④減少能量的攝入；⑤加強運動；⑥禁煙戒酒。 1.2.2血壓控制標準 原則上應將血壓降到患者最大耐受水平以下。
1.2.3多重心血管危險因素協同控制 通過降壓治療后盡管血壓控制在正常范圍，血壓升高以外的各種危險因素仍對臨床的預后產生重要影響。
1.3降壓藥物治療
1.3.1降壓藥物種類 ①利尿藥；②β受體阻滯劑；③鈣通道阻滯劑；④血管緊張素轉換酶抑制劑；⑤血管緊張素II受體阻滯劑。
1.3.2治療方案 若患者疾病為無任一并發癥或合并癥，則多應用噻嗪類利尿劑、β受體阻滯劑等單一或聯合治療。初始治療時可控制用量，由小遞增后逐步至正常劑量。
臨床選擇降壓藥物時，需考慮患者心血管危險因素狀況、靶器官損害、并發癥、合并癥、降壓療效及不良反應等因素，2級及以上患者初始便可選擇兩類降壓藥聯合治療。
1.4高血壓患者的自我調理
1.4.1堅持服藥 按醫囑規律服藥，不可隨意私自停藥。
1.4.2心情舒暢 保持良好的心態，盡量減少情緒波動。 1.4.3飲食清淡 保持低鹽低脂飲食，避免暴飲暴食，多吃新鮮蔬菜和水果。禁煙戒酒、品茶清淡。
1.4.4作息規律 早睡早起，每日保證7h左右的睡眠時間?？绅B成午休的習慣。
1.4.5緩慢起床 早上睡醒后，不急于起床，在床上活動四肢和頭頸部，適應起床時的變化后，再下床。
1.4.6適度鍛煉 不應做持久性勞力運動，活動以散步、慢跑等活動為主。
1.4.7控制體型，防止肥胖。
1.4.8定期測量血壓。
2 高血壓的臨床用藥
高血壓的臨床用藥現狀：由于大多數高血壓病患者需要終生服用降壓藥以控制癥狀，國內外臨床試驗和有關研究證實，能夠有效控制血壓并適宜長期治療的藥物就是合理的選擇。醫生在面對患者時要在參考現有標準的基礎上，根據其患者具體情況來判斷該患者最合適的血壓段，并采用針對性的治療措施?，F階段，臨床行降壓的藥物種類可分為六大類。
2.1利尿劑 以氫氯噻嗪為主的噻嗪類藥物一直是以利尿劑類降壓藥為基本藥物，優點是：價格便宜，療效突出，降壓作用平和，作用時間長，可降低其它降壓藥所引起的水鈉儲留病癥，并增加它們的降壓效力，特別適用于輕、中度高血壓。臨床實驗研究表明，在降低冠心病發作方面，長期大劑量使用利尿劑會導致低鉀血癥、胰島素抵抗及脂質代謝紊亂等不良反應，故使用此類藥物時，建議從小劑量開始，并多與其它藥物聯用。
2.2 β-受體阻滯劑 主要用于輕、中度高血壓治療，尤其在靜息心率較快（≥80次/min）的中青年患者中或者有高血壓合并心絞痛時，β-受體阻滯劑與利尿劑聯用，可增加降壓效果，且能減少不良反應的發生可能，同時β-受體阻滯劑可以增強左心室的射血分數，改善心率的變異性，增加心衰患者的運動耐量，使急性心?；颊叩乃劳雎式档?，故此類藥物適合高血壓合并缺血性心臟病的患者，如心絞痛、冠心病、心律失常以及心?；颊叩闹委煛?/p>
2.3鈣拮抗劑 此類藥物適用于各類高血壓病的治療，主要用于高血壓合并冠心病、周圍血管疾病、肺心病、心絞痛、老年高血壓、糖尿病及腎病的患者，對糖代謝和脂代謝沒有不良影響。在現階段國內常用的此類藥物主要是二氫吡啶類鈣拮抗劑，如：尼卡地平，其使用方便，在用藥后幾分鐘內便能將血壓調節到理想范圍，穩定性高，又不會引起低血壓及血壓反跳。
2.4血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） 血管緊張素轉換酶抑制劑廣泛用于臨床已有多年，它不僅是一種安全、有效的降壓藥，用于各階段高血壓的治療，特別適用于高血壓伴有左心室功能不全、左心室肥厚或心力衰竭，左心室重構，糖尿病伴微量蛋白尿、高血壓伴有周圍血管病心肌梗死或雷諾現象。其優點是：心衰患者的預后好、能延緩糖尿病、腎病、高血壓腎病、左心室肥厚，降低血壓同時又不影響心率、糖代謝和脂代謝。值得注意的是：重度血容量減少，重度主動脈瓣、重度充血性心衰、二尖瓣狹窄、腎功不全腎、血管性高血壓時應謹慎使用或禁止使用。通常不與利尿保鉀藥合用，避免發生高鉀血癥，與噻嗪類利尿劑聯用不需要聯合補鉀。
2.5血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑 血管緊張素（Ang）是體內主要的血管收縮因子，它在使血管收縮的同時刺激醛固酮分泌增加，引起水鈉潴留，使總血管阻力上升、血壓升高，血管緊張素受體拮抗劑可選擇性的與AngⅡ受體相結合，拮抗的作用導致血壓下降。在與其它藥聯用時，降壓效果好，故可作為抗高血壓主要藥物。
2.6 α-受體阻滯劑 α-受體阻滯劑多用于輕、中度高血壓治療，可改善脂代謝異常和糖耐量異常，減輕前列腺增生尿路梗阻的癥狀，但作用時多現性低血壓等不良反應，多見于老年單純性收縮期高血壓、腦血管病患者，故在藥物治療時應密切監測立位血壓。用藥應該遵循首劑量減半并在入睡前服藥和根據血壓變化調整給藥劑量的原則。
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【中圖分類號】R972 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）11—0099—02
交感神經系統激活是高血壓發生發展的重要機制[1]，同時會導致靜息心率（RHR）增快[2]。RHR增快也是高血壓患者預后不良的標志，是心血管疾病的獨立危險因素[3]。本文就美托洛爾緩釋片在控制高血壓伴RHR作一綜述。
1 靜息心率增快是交感神經系統激活的標志
高血壓的發生和維持與交感神經系統活性亢進、腎性水鈉潴留、腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活等有關。新近研究證實，交感神經系統過度激活是早期原發性高血壓的重要致病因素，且交感神經系統先于RAAS被激活。交感神經系統激活是血壓晨峰現象的主要原因[2]，晨起活動后，交感神經系統活性迅速增強，血漿中兒茶酚胺濃度顯著升高，使RHR增快、心搏量加大、心輸出量增加，在已經存在阻力小動脈重構和血管收縮反應性增強的高血壓患者中，交感神經系統活性的迅速增強可引起周圍血管阻力顯著升高，導致多數高血壓患者晨起血壓急劇升高，最終誘發卒中、心肌梗死等心腦血管事件。
2 高血壓患者既要控制血壓，還要控制RHR
2012年美國高血壓學會（ASH）年會上發表的VALUE研究亞型分析表明，RHR每增加10次/min，主要終點（心血管病發病和死亡）風險升高22%。歐洲的一項高血壓研究認為黑人高血壓患者RHR>84次/min，則心血管事件增加。美國Framingham一項持續36年的前瞻性研究，提示RHR>75次/min時，發生心血管事件、冠心病及全因死亡增加。RHR在55-75次/min的高血壓患者，其非致死性腦卒中、非致死性心肌梗死及全因死亡等不良事件明顯小于RHR>75次/min及80次/min時心血管事件發生率明顯增高，說明心率對心血管事件的影響是客觀存在的。因此當高血壓患者RHR>80次/min時，及時降壓并使血壓及RHR達標，對減少高血壓患者的心血管事件有益。
3 美托洛爾緩釋片是高血壓伴RHR增快患者的優先選擇
β受體阻斷劑自20世紀60年代以來已廣泛應用于臨床醫學的各個領域，尤其是心血管疾病的防治，其主要發明者也因此獲得諾貝爾生理學或醫學獎，在心血管的各個方面均發揮極其重要的作用。在高血壓治療中，β受體阻斷劑與利尿劑、鈣離子拮抗劑（CCB）、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）及血管緊張素受體拮抗劑（ARB）同為一線降壓藥物，獲得《2010中國高血壓防治指南》及世界大多數國家的指南推薦。β受體通過拮抗交感神經系統活性發揮降壓作用，在降壓的同時降低患者的RHR，降低患者的死亡率，改善高血壓患者的預后。
β受體阻斷劑是一大類藥物，不同亞型的β受體阻斷劑的作用不同，美托洛爾緩釋片為高度選擇性β1受體阻斷劑，β1：β2的選擇性比20：1，而且具有親脂性，是循證醫學最充分的β受體阻斷劑[5]。美托洛爾高血壓一級預防試驗（MAPHY）中，3234例中年高血壓門診患者隨機分組，接受美托洛爾或氫氯噻嗪治療平均4.2年，在血壓降低相似的情況下，與利尿劑組相比，美托洛爾組的總死亡率降低22%（P=0.028），冠心病事件減少24%（P=0.001），心血管病死亡率降低27%（P=0.012）.
高血壓伴RHR>80次/min的患者首選藥物為美托洛爾緩釋片，美托洛爾緩釋片對糖脂代謝、胰島素敏感性、支氣管和外周血管等的不良影響相對較小，可以較安全的用于合并糖尿病、COPD或外周血管疾病的高血壓患者[6]。當需要聯合降壓時，常常與CCB合用，是目前推薦的降壓藥物聯合方案之一。
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高血壓可以導致腦血管病、心力衰竭、慢性腎功能不全等，日益成為威脅人們健康的流行性疾病。目前高血壓防治的重要性已逐漸被廣大醫護人員和患者認知，但對于單純性收縮期高血壓的治療目前還存在一定的誤區。本文根據目前有關文獻及治療進展對單純性收縮期高血壓的治療策略作一綜述。
1 單純性收縮期高血壓與臨床
單純性收縮期高血壓是指收縮壓≥140 mmHg，舒張壓＜90 mmHg。在50歲以前，多數高血壓患者為舒張期血壓升高，50歲以后，收縮壓持續升高，舒張壓傾向于下降，單純性收縮期高血壓成為主流。隨著血壓升高，心血管疾病也進行性升高，在115/75～185/115 mmHg之間〔1〕，血壓每增加20/10 mmHg，心血管疾病的發病率就增加2倍，是獨立的心血管發病危險因素〔2〕，作為心血管疾病和腎臟疾病的危險因素，收縮壓比舒張壓更重要〔3〕。
單純性收縮期高血壓可能與心臟輸出量增加有關，例如：貧血、甲狀腺功能亢進、主動脈瓣關閉不全、動靜脈瘺以及佩吉特氏病（變形性骨炎）〔4〕。然而，大多數病例是隨著增齡、動脈粥樣硬化、膠原和鈣質在血管壁沉積、血管彈性蛋白降解、大血管彈性和順應性下降所致，僵硬的管狀動脈增加外周血管的回縮壓力，使得收縮壓峰值升高〔5〕。高血壓本身也可以加重動脈硬化程度，損害內皮依賴性血管舒張功能〔6〕。少數情況下，外周血管因動脈硬化變得非常硬，常規袖帶血壓計不能壓閉肱動脈，以至于過高估價收縮壓值，被稱為假性高血壓。
鑒別的方法是有創動脈內血壓測量同時用袖帶法測量血壓，臨床上也可以通過Osler法（袖帶法測壓時，當袖帶測壓超過患者收縮壓時 如能清楚捫及患者橈動脈或肱動脈，則為Osler手法陽性，反之為陰性）判斷假性高血壓是否存在，那些對降壓反應比較差，或治療期間出現性低血壓的病人尤其需要注意〔7〕。
單純性收縮期高血壓的病情評價應該包括其他心血管危險因素，器官功能的損害程度，影響預后和治療的伴隨疾病。體檢應該包括眼底檢查，甲狀腺、心臟、肺、雙腎、外周血管波動和神經系統，注意甲狀腺功能亢進，主動脈瓣關閉不全，以及佩吉特氏病的體征。常規實驗室檢查和心電圖可以為評價心血管疾病危險程度提供幫助，實驗室檢查包括尿常規、血糖測定、紅細胞壓積、血清鉀濃度、腎小球濾過率和血脂分析〔8〕。
2 支持治療單純性收縮期高血壓的證據
臨床上許多醫師對單純性收縮壓較高而舒張壓正常甚至偏低的患者是否需要降壓治療心存疑惑，很多臨床試驗顯示單純性高血壓治療對心血管疾病的益處，在老年單純性收縮期高血壓治療計劃（SHEP）中，應用利尿藥氫氯噻嗪治療單純性收縮期高血壓（收縮壓≥160 mmHg，舒張壓≤90 mmHg），與安慰劑相比，顯著降低心力衰竭55%〔9〕。
兩個大型臨床試驗應用鈣離子拮抗劑尼群地平治療單純性收縮期高血壓，獲益與SHEP研究結果相似，在歐洲和中國的單純性收縮期高血壓研究中，降壓治療可分別使腦卒中下降42％、38％，心臟疾病下降30％、6％，充血性心力衰竭下降29％、58％〔9〕。8個臨床試驗的回顧性分析顯示，觀察治療3.8年后，總死亡率下降13％，心臟疾病死亡率下降18％，另外，所有心血管疾病并發癥下降26％，腦卒中下降30％，心臟病事件下降23％〔10〕。
單純性收縮期高血壓人的治療方法和目標與其他高血壓相似，目標血壓為140/90 mmHg，糖尿病和慢性腎臟疾病的病人血壓水平要控制在130/80 mmHg以下。
心肌供血發生于心臟舒張期，過度降低舒張壓會對某些冠心病病人有害，幾個研究提示舒張壓低于60 mmHg，尤其是在冠心病人中，可能導致心肌梗死和死亡率升高（即所謂J形曲線）〔11〕。然而，一個回顧性臨床研究提示，低舒張壓和心血管事件升高與治療及血壓水平無關，低血壓狀態反映了疾病的嚴重程度〔12〕，雖然某些病人降低舒張壓有害，但對單純性收縮期高血壓降壓治療帶來的總體益處，包括減少冠脈事件的發生是肯定的。
對年齡超過80歲的病人降壓治療的效果還不清楚。因為很少對年齡超過80歲的病人干預治療進行研究，在一個歷時4年的85歲患者前瞻性研究中，發現那些血壓越低的病人死亡率越高〔13〕，但是這個結果可能反射出其健康狀況不佳，在對一組平均年齡84歲的老年高血壓病人的研究中，觀察13個月，利尿藥或賴諾普利治療組腦卒中下降53％，但總死亡率上升23％（差別不明顯）〔12〕。其他幾個小樣本老年高血壓人的研究也發現同樣的趨勢。在一個對80歲以上可以走動的老年高血壓人的研究中，血壓水平控制在140/90 mmHg以下，血壓越低其5年生存率越低〔14〕。
降壓治療對腦癡呆的影響也不清楚，歐洲單純性收縮期高血壓治療研究中，治療組腦癡呆的發生率降低53％〔15〕，其治療的益處可能來自其腦卒中的減少。SHEP試驗研究沒有發現治療對認知有影響〔15〕。然而，來自火奴魯魯亞洲對日本和美國老年病人的研究資料顯示，降壓治療與未治療組相比，老年癡呆和阿爾茨海默病的發病率降低，治療時間越長其差異越明顯〔15〕。治療不會對智力產生不良影響。
3 控制高血壓危險因素
3.1 缺少鍛煉
運動不僅可使收縮壓和舒張壓下降（約6～7 mmHg），且有利于減輕體重、增強體力、降低胰島素抵抗。高血壓患者可根據年齡及身體狀況選擇慢跑、快步走、太極拳等不同方式。運動頻度一般每周3～5次，每次持續20～60 min。
3.2 精神緊張
精神緊張可引起血壓上升、心跳加快、頭部和肌肉血液供應增加，內臟血液供應減少，若過于強烈持久或反復發作，可導致心血管系統的功能性和器質性病理損害。因此保持健康的心理狀態、減少精神壓力和抑郁等十分重要。
3.3 體重
體重與血壓有高度的相關性。有關資料顯示，超重、肥胖者高血壓患病率較體重正常者要高2～3倍。研究表明，體重指數偏高是血壓升高的獨立危險因素，對肥胖者和中度過重的人，減肥可降低他們的血壓。近年來的研究還發現，不僅超重的人容易患高血壓，而且身體脂肪的分布特點也與高血壓有關。身體的脂肪過多地集中于腹部，形成向心性肥胖者患高血壓的危險性遠遠高于一般人群〔16〕。
3.4 飲食
流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入與高血壓的發生密切有關，高鈉攝入可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。健康成人的鈉鹽生理需要量為每天5 g，每人每日食鹽平均攝入量增加2 g，收縮壓和舒張壓分別增高2.0 mmHg和1.2 mmHg。此外，鉀、鈣和鎂食量過低、優質蛋白質的攝入不足，也被認為是使血壓升高的因素之一。攝入過多的飽和脂肪酸，即不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸的比值降低，則認為會使血壓升高。
3.5 飲酒
近年來飲酒和心血管病的關系已經受到相當重視。少量地喝一些紅葡萄酒，可預防冠心??；但長期中度（每天飲酒50 ml）以上的飲酒，則對血壓有不良影響。長期每天飲白酒50 ml以上，是高血壓發病的危險因素〔16〕。
3.6 吸煙
煙草中的尼古丁等有害物質進入血液后會使周圍血管收縮，致使血壓升高。長期大量吸煙，可以引起小動脈持續收縮，時間一久，小動脈壁上的平滑肌就會變性，損害血管內膜，使小動脈的血管壁增厚，而引起全身小動脈硬化。高血壓患者大量吸煙，則導致心臟病及因心臟病致死的危險性大為增加〔17〕。
4 藥物治療
單純性收縮期高血壓人生活方式的改變與其他類型高血壓相同，包括減少體重，低鹽飲食，戒煙，采用合理的飲食（攝入富含水果，蔬菜，低脂肪，尤其低飽和脂肪酸的食品），增加活動量，適當減少酒精攝入。這些干預措施不僅能降低血壓，延緩動脈硬化的發生，并且能顯著降低其他心血管疾病的危險因素，例如代謝綜合征的血脂異常、向心性肥胖、糖尿病。
最常用的5大類降壓藥有：利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素受體抑制劑和鈣離子拮抗劑。每一種藥物均顯示在臨床治療中減少心血管事件發生率〔18〕。按照推薦劑量用藥，每種藥物的降壓效果是相似的，雖然每個人對不同的藥物會有不同的反應，大約三分之二的高血壓人需要兩種或兩種以上的降壓藥才能血壓達標。
噻嗪類降壓藥能有效地預防心血管并發癥的發生，且價格低廉。近年美國高血壓指南要求噻嗪類利尿劑應作為多數高血壓病人的首選用藥，其他各類降壓藥要根據其伴隨疾病選用。例如：高血壓病人合并腎臟疾病，應首選血管緊張轉換酶抑制劑和血管緊張素受體抑制劑；心梗和心衰的病人，β受體阻滯劑、血管緊張素轉化酶抑制劑應為首選〔16〕；伴有前列腺增生的老年病人，通常用α受體拮抗劑降壓，同時能緩解尿道癥狀，但可引起性低血壓。雖然這些高血壓各有特點，治療的主要益處是對血壓本身的降低，而不是藥物的其他作用。
噻嗪類利尿藥可以導致糖耐量降低和糖尿病，尤其對低鉀血癥患者明顯〔19〕。臨床資料顯示噻嗪類利尿藥在減少心血管并發癥方面至少和其他類降壓藥一樣有效，盡管噻嗪類利尿藥的臨床應用還有爭議，但基于利尿藥和其他藥物良好的協同效應，多數高血壓患者應當與利尿藥配伍才能達標。
最近β受體阻滯劑作為老年高血壓一線用藥的地位受到質疑，一個回顧性干預治療分析中，傳統α受體阻滯劑（主要是阿替洛爾）治療的患者腦卒中發生率高于其他高血壓藥物治療的16%〔20〕。β受體阻滯劑治療受益較小可能與其降壓幅度小有關，最近阿替洛爾治療研究中，與通過平面壓力波測定及橈動脈壓波形計算的大動脈壓相比，常規袖帶測量阿替洛爾治療組過高估計了降壓幅度4.5 mmHg〔21〕。相反，鈣離子拮抗劑、轉換酶抑制劑和利尿劑的效應與中心大動脈和外周動脈一致〔17〕。雖然治療建議有些不同，所有這些指南強調治療帶來的益處與血壓降低本身有關。
5 結 論
單純性收縮期高血壓是心血管疾病腎臟疾病的主要危險因素，大量的資料證實加強單純性收縮期高血壓治療的益處。目前收縮性高血壓遠未達到最佳降壓效果，病人治療依從性不好，原因既與醫務人員缺乏對收縮期高血壓的重視有關，也與病人缺乏健康教育、醫生的人文關懷、社會的支持、并發癥的存在、復雜的藥物劑量，病人醫院就診不便以及藥物費用問題有關。
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1 更年期高血壓病位病因病機研究
1.1 病位
①肝：《素問·至真要大論》：“諸風掉眩，皆屬于肝”?！额愖C治裁·眩暈》也曰：“良由肝膽乃風木之臟——震眩不定”說明肝在高血壓的病理變化中有著重要地位。更年期高血壓是一種特殊原發性高血壓，本病常因情志不暢而發[1]，而郁怒則易傷肝。②腎：《素問·五臟生成篇》有論：頭痛癲疾——甚則入腎。認為腎陰虧虛可導致頭痛眩暈。腎為先天之臟，現代醫學研究：中醫腎與遺傳有著密切的關系，高血壓易患性體質的形成是先天腎精（基因）和先天腎氣共同作用的結果。[2]更年期婦女多已過七七之年，腎氣漸衰，故發病與腎有關。[3]③沖任：寧廷偉等[4]認為絕經前后腎氣漸衰，二脈虛衰，陰陽二氣不能漸衰平衡。任脈乃陰脈之海，陰血不足，陰不制陽，虛陽上浮，致高血壓。劉望樂認為[5]，更年期高血壓病變主要為肝腎兩臟，病位在肝，根源在腎。
1.2 病因
傅仁杰[6]認為，高血壓病的形成是一個長期的病理生理過程，是由素體體質、精神、飲食、勞欲等多種因素交互作用所致。而更年期高血壓作為一種特殊原發性高血壓，最常見病因是情志不暢。林玲[7]李景祥[8]認為情志失調是更年期高血壓一個重要因素，胡強[9]運用疏肝解郁治療本病療效均滿意。
1.3 病機
一般認為更年期高血壓的早期多為肝陽偏盛，中期多屬肝腎陰虛，晚期多屬陰陽兩虛。早期多表現為實證，常見素體陽盛，肝陽上亢，發為眩暈?；蛞蜷L期憂郁惱怒，氣郁化火，使肝陰暗耗，風陽升動，上擾清空，發為眩暈。中晚期多表現為虛證，祖國醫學認為：女子七歲，腎氣盛，齒更發長，二七而天癸瘀至。任脈通，太沖脈盛，月事時下……直至七七，天癸竭，地道不通，都取決于腎氣的盛衰，而沖任二脈在人體生長發育至關重要。而更年期婦女將界經斷之年腎氣漸衰，沖任虧虛，精血不足形成陰陽俱虛，腎陰虧虛，肝失所養，以致肝陰不足，肝陽上亢，發為眩暈。腎精虧耗，不能生髓，而腦為髓之海，髓海不足，上下俱虛，發為眩暈。不能濡養溫暖其他臟器，而出現種種證侯，真陰虧損，陽失潛藏，則煩燥易怒，腰痛腿酸，陰虧火旺，心肝失養，則心悸而煩，多怒，情志失常，失眠健忘。潮熱汗出，脾腎兩虛，水濕阻滯，則夜寐不安，記憶減退，納差。
總之，更年期高血壓病位以肝、腎，沖任為重點，其中又以肝腎為主，卻始終都有肝腎陰虛，水不涵木。另外，還可有心脾兩虛，氣血不充，腎精不足，髓海失養。實則肝陽上亢，陽化風動，氣血上升。
2 更年期高血壓的辨證分型現狀
關于更年期高血壓的辨證分型認識尚不完全統一，多按下列兩類分型。
2.1 八綱辨證分型
有人認為更年期高血壓的中醫分型應以陰陽為綱，將本病分為陰虛陰亢（分陰虛偏重，陽亢偏重）和陰陽兩虛（分陰虛偏重，陽虛偏重），林玲等[7]認為更年期高血壓辨證關鍵在于辨虛實。
2.2 臟腑辨證分型
多數研究者認為更年期高血壓的發生與肝臟功能失調有關，分型辨證當宜肝為主，如肝陽上亢，肝腎陰虛。劉氏[5]簡單將本病歸納肝腎陰虛和肝陽偏亢。
3 中醫藥對更年期高血壓治療的臨床研究
3.1 中藥方劑對更年期高血壓治療作用
目前研究情況多數學者從中醫角度認為更年期高血壓是由于天癸衰少，陰陽失衡，氣血失調，血隨氣逆，擾動心神。還可有心脾兩虛，氣血不充，腎精不足，髓海失榮。根據辨證分析臨床常用以下經典中藥方劑治療更年期高血壓。①二仙湯：有諸多學者[10～12]在臨床中觀察運用二仙湯治療更年期高血壓療效明確。更年期高血壓不能單純運用苦寒瀉火之劑治之，二仙湯配伍特點是壯陽與滋陰瀉火同用，既能溫補腎陽，又能滋陰益精，濡養沖任。②逍遙散：吳紅等[13]在臨床中觀察運用逍遙散治療更年期高血壓療效明確。此學者認為女性更年期高血壓患者屬于神經性高血壓者為多，血壓受情緒影響較大，收縮壓波動較大，伴有更年期綜合癥。由于生理及心理的壓力，患者情志郁結，肝氣不疏。因此，在臨床治療中應用疏肝解郁，養血柔肝，滋養肝腎，育陰潛陽為治則。③歸脾湯：臨床有學者寧廷偉等[4]發現運用歸脾湯治療更年期高血壓收到理想臨床效果。祖國醫學在《通評虛實論》提出“頭痛耳鳴，九竅不利，腸胃之所生也”。后天不足，水谷生化無源，沖任失養，任脈乃陰脈之海。陰血不足，臟腑失其濡養，心無所主，則心悸，失眠多夢，肝無所藏，陰不制陽，則煩躁易怒，面部潮紅。心主藏血，脾為后天之本，氣血生化之源，心與脾為母子關系，從總的癥狀而言，心脾兩虛，用歸脾湯正合病機。這充分體現祖國醫學的整體觀念，辨證論治的根本原則。同時有學者劉昌青[14]運用仲菟歸母味龜湯治療婦女更年期高血壓也取得了較好療效。
3.2 中醫其他方法對更年期高血壓治療作用
焦鳳琴[15]在臨床中運用清開靈注射液治療婦女更年期高血壓療效顯著，該作者認為清開靈注射液具有擴張血管、鎮靜、清熱的作用，對改善更年期癥狀及穩定血壓均有效。另有韓晶[16]研究，針灸對更年期高血壓也有作用。該作者在臨床中發現針灸背俞穴：心俞、脾俞、肝俞、神俞及華佗夾脊穴治療更年期高血壓有效。華佗夾脊穴與諸臟腑背穴相臨，針刺夾脊穴與背俞穴可調和臟腑、氣血，陰陽平衡。另外，現代醫學通過大量實驗證明，脊神經及椎旁交感神經干是夾脊穴針灸效應的神經生理學基礎，脊穴針灸效應與植物神經和內分泌調節有關，特別是針灸有雙向調節作用，故針刺夾脊穴與背俞穴是通過神經體液調節影響內分泌系統。
4 中藥對更年期高血壓治療作用研究
長期以來，西醫關于更年期婦女有無必要應用雌激素作代替治療及是否安全，一直存在分歧，而中醫無此憂。中醫認為本病多是肝腎陰虛、肝陽上亢或心脾兩虛。故治則以疏肝解郁，滋補肝腎，補氣養血。治療更年期高血壓的中藥常用有仙茅、仙靈脾、巴戟天溫暖腎陽，神腎生精；知母、黃柏瀉相火而養腎陰；當歸溫養血而調理沖任；杜仲以補腎、壯腰膝；酸棗仁養心安神；柴胡、芍藥、當歸散肝郁。白術、茯苓健脾；牛膝、桑寄生、女貞子補肝腎養肝陰；、鉤藤、石決明平肝潛陽；丹參、絞股蘭養血安神。現代藥理研究發現治療更年期高血壓許多中藥如羊藿具有擴張血管及阻斷鈣離子的功能[17]；知母有鎮靜，解熱降壓作用；人參、黃芪具有增加機體免疫功能，提高應急反應能力及利尿作用，黃芪還有降壓作用[4]。車前子、澤瀉、利尿降壓[4]。丹參、絞股蘭降壓[7]。五味子、知母、龜板、杜仲能增強中樞神經系統的興奮與抑制過程，并使之處于平衡。提高工作效能，減輕疲勞，調節心血管系統，改善血液循環，調節胃液分泌，促進膽汁分泌，興奮子宮，降低血壓。
5 今后中醫藥對更年期高血壓的研究趨勢
①更年期高血壓病不僅存在血液動力學異常，而且常同時存在血糖、血脂等代謝紊亂，故胰島素抵抗成為近年來該病的研究熱點[18～19]。②治療更年期高血壓病的目的不僅在于控制血壓，還要對高血壓的靶器官損害進行防治，這樣才能降低心血管并發癥的發生率和死亡率。③對更年期高血壓病的治療單純以血壓指標評價療效很不夠，還應注重對患者生活質量的改善。中醫藥均在這方面具有潛在優勢。綜合來看，中醫藥治療高血壓病強調整體觀點，綜合辨證，多環節調理，具有療效好、副作用少等優勢，但也有起效緩、維持時間短等不足。這都需要廣大中醫藥工作者共同努力，爭取早日研制出服用方便、療效肯定的治療更年期高血壓病中藥制劑，為全人類的健康服務。
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