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研究發現，糖尿病患者晚期糖基化終產物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續高血糖癥緊密相關，AGEs促進糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發癥的發生與發展中發揮重要作用?，F結合有關文獻，對AGEs與糖尿病血管病變的研究現狀及進展予以綜述。
1AGEs的形成
體內蛋白質發生的糖基化反應分為兩類：一類是酶催化的縮合反應，以細胞質內質網為反應場所，如蛋白質翻譯后的糖基化修飾；另一類是非酶（催化的）糖基化反應。
非酶糖基化反應是在生理條件下，體內富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質分子發生縮合反應，生成不穩定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發生分子內的重排而生成較為穩定的阿馬多里（Amadori）重排產物。上述兩步反應均為可逆性反應，生成的產物稱為早期糖基化產物。此后該產物緩慢地經過一系列脫水、氧化及化學重排，產生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進而與蛋白質的自由氨基起反應，凝聚形成不可逆的終末產物，稱之為晚期糖基化終產物（AGEs）。
依據AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類似于咪唑衍生物，可能是由2個Amadori產物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產物與多種糖酵解產物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過熒光技術和酶聯免疫分析技術進行檢測。
除蛋白質外，核酸及含胺的脂質因能提供氨基也能形成AGEs。
2AGEs的代謝
在生理條件下，AGEs的形成需要經過幾周乃至數月的時間。對機體大部分細胞和血漿蛋白質來說，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產物的后期轉換過程，機體組織AGEs含量很低；但當蛋白質半衰期較長或者蛋白質更新延遲，如發生淀粉樣變和機體衰老，以及持續高血糖狀態，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時，則蛋白質非酶糖基化增加，可自發地不斷形成AGEs。
AGEs一經形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過單核巨噬細胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。
3糖尿病與AGEs
Cerami等［2］發現糖尿病患者體內蛋白質受持續高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關研究進一步證實，持久的高血糖會導致人體內許多結構蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產物。
Monnier等［5］對于糖尿病的相關研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細胞蛋白質結構異常和功能障礙，其中組織內AGEs的含量與糖尿病并發癥的發生及其嚴重程度呈正相關。AGEs可能通過影響糖尿病患者的血管病變等，對糖尿病慢性并發癥的形成與發展產生重要作用。
4AGEs與糖尿病血管病變
AGEs對糖尿病血管病變的發生與發展產生重要影響，其主要表現與可能機制包括：AGEs對細胞外基質、血管內皮細胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。
4.1對細胞外基質的作用AGEs可在血管腔內形成網狀結構以捕獲游離的蛋白質，它在血管壁沉積后作用于內皮細胞外基質，刺激膠原蛋白發生交聯，引起血管壁增厚；與此同時，可抑制正常的細胞外基質中內皮細胞粘聯蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯和伸展，使內皮細胞之間的結合力下降，導致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點，也是導致血管舒張功能障礙的主要原因。
4.2對血管內皮細胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內皮細胞，通過刺激血管內皮細胞生長因子（VEGF）的產生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過減少血管內皮細胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。
4.3對血管壁的作用AGEs可作用于內皮細胞外基質，刺激膠原蛋白發生交聯，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細胞形成以及促進動脈粥樣硬化形成中發揮重要作用。
此外，AGEs還對血小板膜蛋白產生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結合增強，并通過氧化應激反應促進血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動力學改變，也影響著微血管的舒縮功能。
4.4AGEs-RAGE的致病機制AGEs通過與其受體RAGE結合，在血管病變的病理生理中發揮重要作用。如AGEs對血管基質和內皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細胞系統、血管內皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細胞等，也成為AGEs和受體相互作用產生生理作用和病理損害的效應場所。如AGEs與血管平滑肌細胞和泡沫細胞中獨特的RAGE結合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達對照組的7倍），由此產生巨噬細胞的趨化作用，引發動脈粥樣硬化［8］。
Renard認為［9］，RAGE信號轉導是通過氧自由基的產生來介導的。內皮細胞上的受體與AGEs結合后，可激活并誘發一系列促炎、促凝血反應，并產生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉錄因子（NF-κB），促使靶細胞中損傷反應基因的表達；同時，ROS又能使糖酵解過程中間產物增加，進而促進AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產生反應氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應激作用增強，產生自由基介導的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態，進而促進了糖尿病血管并發癥的發展。
4.5其他張衛茄等［11］研究表明：循環AGEs潴留可增加動脈粥樣硬化斑塊中脂質沉積，促進病變局部巨噬細胞、T細胞浸潤及平滑肌細胞的遷移增生，促進動脈粥樣硬化病變局部的細胞炎癥反應；并認為，AGEs修飾的蛋白質很可能通過增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發揮其促炎效應。
5AGEs、糖尿病血管病變及其并發癥
5.1糖尿病腎病從腎臟的結構和功能來看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結構含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內皮細胞、平滑肌細胞、腎小球、腎小管上皮細胞和系膜細胞均表達RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點，使得腎臟易受到AGEs的損害。
一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細胞外基質的分子結構、功能發生改變而致基質功能改變。
腎臟的細胞外基質主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯結形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結構的兩個表層，并使表面帶負電荷。這種結構可使小分子自由通過，對于帶負電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結合能力，使其結合能力下降，空間支架結構受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結構孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎?。?3］。
Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術，證實AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質屏障作用受到破壞，支架結構孔徑增大，通透性升高；Makion等認為AGEs可能通過損害細胞外基質蛋白質的組織結構而對糖尿病腎病的進展發揮作用。
另一方面，AGEs通過與特異受體結合造成腎臟損害。主要引起細胞因子、生長因子產生和分泌，以及引起系膜增生。
AGEs可刺激系膜細胞產生2種重要的生長因子：血小板衍化生長因子（PDGF）及轉化生長因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導作用，而TGF-β是一種多功能細胞因子，通過控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產生各種細胞外基質成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。
由此可見，AGEs導致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發展過程中發揮重要作用。
5.2糖尿病視網膜病變視網膜微血管內皮細胞中的AGEs直接改變細胞內蛋白質結構和功能，導致內皮細胞功能紊亂。視網膜血管基質中形成的AGEs可影響血管結構和功能，干擾活性氧物質作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關糖尿病大鼠模型的視網膜AGEs實驗性研究表明，AGEs不僅影響視網膜限制性內膜層和網織內層以及視網膜血管的內皮、平滑肌的結構和功能，還可對外膜細胞產生毒性作用，使之數量減少，并通過促進VEGF的表達參與早期糖尿病視網膜病的發展。
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本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。
病因分析
（1）血管病變長期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機體處于高糖、高凝、高粘狀態而發生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。
（2）神經病變高血糖微血管病變導致神經內膜缺血缺氧而發生神經病變，導致周圍感覺神經缺失，肢體末梢的保護性感覺減弱或喪失，周圍運動神經病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。
（3）合并感染因神經病變患者痛覺減低或消失。當外界因素損傷局部組織造成傷口感染，引起糖尿病足，嚴重者導致壞疽。其次，糖尿病患者的白細胞功能障礙，多核細胞的移動趨化功能降低，噬菌能力下降，是導致感染的另一重要原因。{3}
（4）其它誘因
①患者缺乏糖尿病相關知識，對末梢神經病變如肢體麻木，蟻走感、灼痛感等不及時就醫，足部潰爛不及時診治而造成糖尿病足。
②生活習慣不良，如嗜酒，不講衛生，不注意防范。
③忽視足部護理，只注意心腦腎的防護。
治療方法
（1）控制血糖：
使FPG控制在4.4～6.1mmol/L
PPG控制在4.4～7.8mmol/L
（2）控制感染
根據藥敏結果或經驗用藥選用兩種或以上抗生素聯合應用。
（3）傷口處理
清創去膿，每天換藥1～2次，局部用紅外線照射，及濕敷，濕敷液配制：生理鹽水100ml,胰島素8u，慶大霉素8萬u，654-210mg，局部壞死嚴重者，可予以祛腐生肌藥外敷。
（4）擴管改善微循環
（5）營養神經
（6）降低血脂，抑制血小板聚集，促纖溶
（7）營養支持
（8）截肢：病變嚴重損壞骨質感染擴大明顯，及時截肢。
護理方法：
（1）糖尿病知識教育
（2）戒煙
（3）每天檢查足，看足底有無大皰，割傷或跛足，尤其是要注意足趾之間。
（4）每天洗足，仔細擦足，特別是足趾之間。
（5）避免溫度過高或過低，洗澡前手試水溫。
（6）不要赤足。
（7）不要使用化學制劑。
（8）不使用足操作的一些工具。
（9）經常檢查鞋內有無異物。
（10）對干燥的足，可以在洗澡后稍擦護膚油。
（11）直著修前剪趾甲。
（12）確保每次就診時均檢查足。
（13）足皮膚有大皰或潰瘍時均看醫生。
參考文獻
選取該院在2012年8月一2014年8月社區管理收治的90例2型糖尿病患者為觀察組。其中，男51例，女39例；年齡35－73歲，平均年齡為（56．37±2．64）歲；平均病程為（8．96±5．37）年；文化程度：小學及以下27例，初中及髙中34例，髙中以上29例。另選該院內科門診同期收治的94例2型糖尿病患者為對照組。其中，男56例，女38例；年齡34￣75歲，平均年齡為（57．34±3．01）歲；平均病程為（9．01±5．13）年；文化程度：小學及以下28例，初中及高中35例，高中以上3丨例。對比兩組患者的一般資料，結果顯示差異均無統計學意義（P＞0．05），具有可比性。
1．2納入標準
①所有患者均符合｛中國糖尿病防治指南（試行本）》中關于2型糖尿病的診斷標準，餐后2h血糖＆200mg／dl，空腹血糖身126mg／dl；
②患者行動方便，且不存在任何精神障礙；
③患者了解并同意該次研究。
1．3方法
所有患者均建立完整的檔案，詳細記錄患者的一般情況，包括用藥方案、血糖控制情況、飲食結構、遵醫行為等。在此基礎上，兩組患以下。對照組：對患者實施內科門診常規治療，叮囑患者定期復查，對其血糖情況進行監測，并且根據實際情況調整用藥。觀察組：對患者實施社區管理。具體的管理方法如下：
①主動隨訪。由社區服務站醫生主動隨訪患者，根據每位患者的實際情況，制定飲食干預，并且選擇恰當的運動療法予以指導’改善患者的呼吸循環系統、神經系統和內分泌系統，從而有效、長期地控制患者的血糖；
②健康宣教。在社區開展2型糖尿病的知識講座，給予用藥指導，并且介紹藥物的適應癥、作用機理和注意事項等，加深患者對2型糖尿病的理解；
③調輦治療方案，定期對患者的血糖水平進行監測，然后在此基礎上及時調整治療方案，并且對患者的不良反應和并發癥予以對癥治療；
④心理干預，根據患者的心理狀況，由專門的心理咨詢師上門服務，對患者的負面情緒和不良心理反應予以疏導，指導其及時將心中的不良情緒宣泄出來，保持積極、樂觀的心理狀態。
1．4觀察指標
①治療1個月后，對比兩組患者的血糖指標，包括空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）等；
②對比兩組患者不良反應的發生情況。
1．5統計方法
采取統計學軟件SPSS19．0對上述匯總數據進行分析和處理，計數資料采取率（％）表示，組間率對比采取x2檢驗；計量資料以均數±標準差慶±4表示，采用f檢驗，對比以尸＜0．05為差異有統計學意義。
2結果
2．1兩組患者治療后的血糖指標情況比較
經統計結果顯示，兩組患者治療前FPG、2hPG、HbAlc差異均不具有統計學意義（P＞0．05）；經治療后，兩組患者的上述三項指標均明顯低于治療前（P＜0．05），且觀察組患者各指標均明顯低于對照組（PC0．05）。
2．2兩組患者不良反應的發生情況
經統計結果顯示，觀察組90例患者在治療的過程中，不良反應的總發生率為7．78％，對照組為25．53％，兩組對比差異具有統計學意義（P＜0．05），具體情況。
3討論
2型糖尿病是內分泌科比較常見的一種疾病，多發于中老年人群。近年來，隨著我國人口老齡化的日益加劇，2型糖尿病的發病率明顯上升，嚴重影響患者的生存質量，如病情嚴重，甚至還會危及患者的生命安全K］。據相關研究結果顯示，該病的發生除了遺傳因素外，與患者自身的生活方式存在密切的關系。因此，在臨床治療中，一方面需要采用藥物治療，另一方面還需要注重“飲食、運動、健康教育”等綜合管理措施。2型糖尿病等慢性疾病很難徹底治愈，治療的關鍵環節在于控制患者的血糖水平，從而大大改善和提高患者的生活質量［6，0在該組研究中，對照組患者采用內科門診予以治療，患者定期復診，醫生對患者的血糖水平進行監測，然后對治療方案予以調整。正常情況下，糖尿病患者大多數時間是在家庭、社區中度過。因此，從這一實際情況出發，觀察組患者采用社區管理方法予以治療，主要包括以下四個方面的措施。
①主動隨訪。社區醫生主動對患者進行隨訪，了解每位患者的實際情況，然后利于良好醫患關系的建立，同時又能提升患者治療依從性，避免患者隨［意增減藥物等，可以提升、冶療效果。
②健康教育。據相關研究發現，糖尿病患者治療效果差，其中很大原因在于對疾病認識較少。因此，加強患者的健康教育具有十分重要的意義。通過健康宣教，讓患者了解2行糖尿病的相關知識，比如治療方案、用藥方法等，確保用藥的準確性。
香煙中普遍含有大量的化學成分，因此香煙燃燒時所產生的煙霧中含有大量的有害物質，且這些有害物質可以持續產生半小時的傷害，嚴重影響人體健康。其中，危害較大的物質主要有尼古丁、煙焦油、亞硝胺等。相關調查研究顯示，香煙中的有害物質主要通過改變人體脂肪分布、質畸胰島B細胞的方式引發人體出現糖尿病[2]。
1.2高脂飲食和糖尿病之間的相關性
最近幾年，經濟水平迅猛發展，人們的飲食結構也一直在改變。飲食結構和糖尿病之間存在密切的聯系，大量地攝入精米白面、大魚大肉等高熱量、高脂肪、高蛋白的食品使得人們的血糖水平普遍較高[3]。
1.3睡眠情況和糖尿病之間的相關性
近年來，社會發展水平不斷進步，人們的生活節奏也不斷加快，承受著家庭、社會等來自各方面的壓力，使得現在很多人的睡眠質量普遍較低。緊張的精神狀態和較大的工作壓力都使得現在很多人長時間處于精神高度集中的狀態[4]。此時，人體會分泌較多的腎上腺素分，從而導致肌體血糖、血壓持續升高。
1.4遺傳因素與糖尿病之間的相關性
相關臨床資料表明糖尿病是一種多基因顯性遺傳性疾病，具有較強的母系遺傳性，且一般情況下，與l型糖尿病的遺傳性相比2型糖尿病的遺傳性更明顯。但是有一點需要指出，糖尿病的遺傳性主要是一種易患傾向。因此，糖尿病的具體發病情況、發病時間等還是和患者的生活方式等環境因素之間有著密切的聯系[5]。
二、管理模式進展
（1）建立完整、全面的糖尿病患者檔案，并進行長期定時隨訪[7]。在隨訪的過程中能夠面對面向糖尿病患者講解相關知識，幫助其建立科學、健康的生活習慣，同時叮囑患者應進行自我血糖監測，了解自身病情的變化，及時咨詢醫生。
（2）幫助患者了解并掌握食療的重要性及其具體措施：對糖尿病患者熱量攝入量應進行嚴格的控制，并保證糖尿病患者飲食平衡、合理、健康。對于體型肥胖的糖尿病患而言，飲食應以低脂肪、低飽和脂肪酸、低熱量飲食及高纖維素的食物為主。在對患者進行飲食的過程中，患者家屬的協助非常關鍵，糖尿病患者需要幫助患者堅持定時、定量、合理及有規律的飲食，保證患者的血糖能夠維持在正常的水平[8]。
（3）幫助患者建立運動治療的意識：如果糖尿病患者能夠堅持進行合理運動量的運動，能夠使得患者的體重盡量保持在正常范圍內。同時，在運動的過程中能夠減少患者腹部脂肪，降低糖尿病發生的可能性。在進行運動療法的過程中應注意以下原則：應在進餐后l小時運動；最好不要空腹運動，以免發生低血糖。對1型糖尿病患者，活動前要補充額外食物或減少胰島素用量，活動時隨身攜帶甜點、病情卡，以備急需。2型糖尿病患者運動治療可改善患者的胰島素抵抗，促進葡萄糖利用，降低血糖[9，10]。
（4）了解并掌握患者的心理變化情況，防止患者出現焦慮、壓抑等不良情緒，因為不良心理情況會導致患者的病情加重，其主要原因包括如下兩點：①受到患者心理因素病因學作用的影響；②受到患者心理應激，患者的病程可能延長。焦慮、壓抑等不良心理情緒會使得患者對治療的依從性受到嚴重的影響，不能很好地配合治療，同時這些不良情緒還會影響醫患關系，降低患者對治療及護理效果的滿意程度，影響醫院的聲譽[11]。因此，要求從事心理治療及護理工作的社區醫生應當針對社區糖尿病患者的心理狀況進行具體的針對性指導，并經家庭訪問的方式，和患者之間建立良好的護患關系，隨時了解患者的病情與心理變化情況，幫助其排解各種不良情緒，樹立治療的信心。
（5）進行藥物治療及護理：由相關工作人員對社區糖尿病患者進行指導，并叮囑患者應合理用藥，服藥時嚴格根據醫生建議劑量進行，不能夠自主決定進行隨意增減[12]。教會1型糖尿病患者胰島素的注射技術，保證胰島素推注劑量的準確性，并要求在注射之前進行嚴格的消毒以防發生感染，指導患者在注射的過程中有計劃地改換注射部位以防止發生組織硬化，最終影響患者對胰島素的吸收情況?？诜堤撬幍幕颊邞摿私獠⒄莆湛诜盟幍臅r間，并進行合理的配合進餐，同時熟知藥物副作用，一旦發生異常情況應當及時咨詢醫生，進行治療[13]。
三、結語
收集2010年1月至2013年1月寧波市第四醫院辦理出院手續的300例無并發癥的糖尿病患者，按干預方法不同分為觀察組和對照組，各150例。觀察組男82例，女68例；年齡36～80歲，平均（58.7±2.4）歲；體質量45～80kg，平均（68.5±3.4）kg；病程1～3年，平均（1.8±06）年。對照組男90例，女60例；年齡40～82歲，平均（55.4±3.1）歲；體質量50～85kg，平均（61.4±4.2）kg；病程0.5～3年，平均（2.1±0.9）年。兩組患者一般資料差異無統計學意義（＞0.05）。
1.2方法
兩組患者均在出院時建立健康檔案，對照組患者給予常規的出院指導，包括監測、服藥、飲食、休息及運動等方面的注意事項，出院1周進行第1次隨訪，其后6個月隨訪1次，注意隨訪期間有無低血糖、糖尿病酮癥酸中毒等急性并發癥發生，有無因并發癥就診等；觀察組患者則在對照組基礎上給予社區管理。
1.2.1社區管理方案
出院前準備：首先在患者出院前2d對其進行身體狀況評估，并發放糖尿病知識調查問卷，讓患者及其家屬一同參與調查，評估患者對糖尿病相關知識的掌握程度，進行針對性的健康宣傳。隨訪及健康指導：患者出院第1周進行第1次隨訪，以后每月進行一次電話隨訪，每3個月進行一次家庭訪視，回訪的主要內容是了解患者飲食習慣、運動、血糖水平、病情和心理變化等情況。根據患者的具體情況分別給予正確的運動指導及飲食指導，教會患者對血糖水平進行監測，出現并發癥的及時要求糖尿病醫生及其他專科醫生會診。知識教育：定期舉辦糖尿病相關知識講座，通知觀察組各患者參加，通過知識講座增加患者對糖尿病疾病的認識，學會自我監測，同時還可促建患者之間的交流，促進康復。
1.2.2觀察指標
比較兩組患者在1年內不同時段（1周、6個月、1年）的血糖控制水平、醫囑遵從情況及并發癥發生率等差異，并以試卷或問答的形式了解兩組患者對糖尿病認知程度的差異。
1.3統計方法
采用SPSS18.0統計軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差表示，采用檢驗；計數資料以率表示，采用2檢驗。＜0.05為差異有統計學意義。
2結果
兩組患者在出院1周后血糖控制水平、糖尿病認知水平差異均無統計學意義（均＞0.05）；在6個月及1年后的隨訪中觀察組患者血糖控制水平明顯低于對照組，糖尿病認知水平明顯高于對照組，差異均有統計學意義（均＜0.05）。出院1周后血糖檢測、運動及飲食控制和并發癥發生率差異均無統計學意義（均＞0.05），出院6個月及1年后，觀察組患者血糖自我檢測、運動及飲食控制明顯優于對照組、并發癥發生率低于對照組，差異均有統計學意義（均＜0.05）。
隨著社會的進步經濟的發展，人們對健康的需求越來越高，伴隨物質生活的豐富，所謂的“富貴病”也顯著增加，“非典”“禽流感”等各種新型疾病也以前所未有的速度增長，給人們留下更多的反思。因此，疾病預防體系亟待加強，她涵蓋了健康教育與健康促進的必要性，健康教育工作已經面臨著一個重大的契機。我院醫院在做好醫療工作的同時，也應順應形勢的變化，面向社會群體，開展多種形式的健康教育工作，立足院內并推進社區的健康教育和健康促進工作，取得了一定的成效。
1 做法
1.1確立目標，建立健康教育管理體系。將健康教育工作列入醫院全年工作目標，分管院長親自參與健康教育工作；成立健康教育領導小組，健全健康教育網絡，配備專職成員進行健康教育工作；配備電腦、投影儀、數碼相機等健教設備，統一安裝了各科室、病區的健康教育櫥窗，在門診各候診廳、電梯等候診區安裝電視機，與計算機中心聯網傳播健康教育內容，基礎硬件得到了進一步改善；落實健康專項經費；制定健康教育先進集體、個人考核標準，年終比表彰，將健康教育工作納入科室的綜合考核，與獎懲掛鉤。
1.2形式多樣，創造特色促進院內健康教育。
1.2.1一對一的隨診教育。這是醫院健康教育最主要的、最經常的、每個人都能做到的宣傳教育方法。由主管醫師、責任護士根據病人的具體情況進行因人、因病的個體化健康教育工作。
1.2.2 指導性教育。免費提供健康處方、院內制作的單頁健康教育材料。病區二月一期的的健康教育專欄，院內聯網電視宣傳和門診候診廳電子顯示屏的健康教育內容讓病員在等候就診及住院時觀看。自行制作健康教育宣傳冊，如高血壓、糖尿病、慢性前列腺疾病等慢性病的宣傳冊，圖文并茂，免費取閱。
1.2.3 開展院內職工健康教育。定期提供健康教育學習資料，開展健康保健技能和知識的講座，組織全院職工學習，加強醫患溝通技巧的學習。
1.3適應形勢，抓住機遇推動社區健康促進。
1.3.1 開展義診咨詢活動。組織各?？泼t到各社區衛生服務中心義診，與省、市三級醫院聯合開展大型義診，受到群眾的歡迎。
1.3.2 組織健康保健講座。利用腫瘤防治周開展腫瘤防治知識、男性健康日的大型健康保健講座；每月常規一次面向社會群眾的高血壓、糖尿病知識講座；深入社區醫療點每月開展一次慢性病防治及養生知識保健講座；每周一次的面向準媽媽、準爸爸的孕期保健知識講座。
1.3.3 組織志愿者服務隊和崗村聯合醫療隊，分赴農村、小區進行醫療服務，宣傳健康教育知識。婦產科以及我院一個社區醫療點主動與鄉的行政村結對，下基層農村開展醫療的幫扶，講座、免費的咨詢體檢深受當地的群眾歡迎。
1.3.4撰寫健康教育科普文章、論文及讀本，免費贈送給社區居民。在社區衛生服務站，為居民建立慢性病管理檔案。建立體檢人員健康檔案，為單位組織的健康體檢做專門的反饋，并免費進行健康知識講座，饋贈讀本。
1.3.5 與大眾媒體聯合，開展健康知識的宣傳。除了本院的院報外，我們還在本地報紙上，開辟了《健康之友》欄目，向社會群眾傳授健康知識。
1.4 分析研究，尋找到健教工作的切入點。很多人會認為，健康教育只是醫院的一個表面文章，沒有什么技術含量，隨便做做就行了。但我們認為，任何一個件事都應分析研究，了解社會的需求，滿足大眾的需求才能發展。我們看到準父母對孕期知識非常的渴求，于是我們克服困難，開辦胎兒大學的孕期知識講座，不斷完善。溧水地區的狂飲酒文化、嗜咸飲食等不良的生活方式造成多種疾病，分管院長親自深入調查分析研究，在各單位開辦講座，聽眾逾萬人，被譽為“溧水的洪昭光”，又將保健知識編印成讀本，免費發放到居民手中，受到社會的贊譽。
1.5 規范歸檔，留存資料評價健康教育工作。
平時我們注重檔案的收集整理，養成及時留存資料的習慣。隨身帶著數碼相機，記錄本，每次義診、咨詢結束，我們都會對活動進行總結評價，并且撰寫成文，積極投稿，及時在醫院網站上。既有利于健康教育的規范存檔，也是對健康教育工作良好開展的持續激勵。
2 體會
健康教育和促進對醫院的發展有重要的意義。工作中我們深深體會到，通過健康教育提高了人群的衛生意識，提高人們的生存質量，促進了社會經濟的發展，同時對醫院的發展也有重要的意義。
2.1樹立了醫院的良好的公益形象。隨著人們文化生活水平的提高，患者除希望醫生為其治療外，更希望了解病因和如何預防。開展對大眾的健康教育和健康促進工作，走進社區，舉辦健康保健知識講座，提高全民健康意識，讓健康的人不生病，使有病的人得到很好的治療，盡快康復，實現了市場經濟下醫院仍必須堅持全心全意為人民服務的宗旨，實現了醫院社會公益性與福利性的統一。在我們醫院常常聽到這樣的話：“我們不希望人生病，但我們希望生了病來我們醫院，讓我們的優質服務和保健知識，盡快讓您康復?！?/p>
2.2 有利于醫患溝通。當今醫患矛盾惡化，社會對醫務人員存在偏見，通過我們開展健康教育，醫護人員與病人接觸的時間增多，溝通機會增加，病人通過健康知識的獲得，增加了對醫生的信任，有利于改善醫患關系。
2.3 促進醫療技術的提高。我們在舉辦各種健康講座的同時，也是醫務人員自我知識和技能的培訓；對院內職工的健康教育，對醫院業務技術提高起到了積極的作用。
2.4 健康教育本身也是一種治療方式。目前，許多慢病如高血壓、冠心病、糖尿病及腦卒中等，主要是由生活方式、環境因素等為主引起的，可以通過健康教育來預防控制。醫護人員針對特定的病種，進行有效的解釋與指導，增進患者對疾病的正. 確認識，提高患者的臨床依從性，從而實現“未病先防，已病早治，既病防變，愈后防復”這一健康目標。
2.5 宣傳了醫院的?？平ㄔO。通過健康教育在向大眾傳播衛生保健知識的同時，也讓社會知道了我們的?？萍夹g，最新的醫療進展，這比那種醫療的廣告更能讓百姓接受和歡迎。
參考文獻：
