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事后初步調查發現，臺大醫院查驗死者的血液樣本報告中，艾滋病病毒感染檢驗結果為“reactive”。但在電話報告中，由于檢驗師在敘述時語氣平緩，加之non-reactive與reactive英文讀音類似，協調師一時意會將之當做“non-reactive”，認為捐獻者各項檢驗結果都正常，隨后將之通知給移植團隊，最終導致此災難。
臺灣衛生署在8月30日接到臺大醫院和成大醫院提交的調查報告后，決定對其各開出臺幣15萬元的罰單，該專案小組還將繼續調查此案，一個月內公布調查報告。
不過，在臺大醫院送交衛生署的報告中，臺大認為這次出錯的協調師屬于衛生署器官勸募網絡的外聘人員，而非臺大醫院員工，所以臺大醫院認為出錯的是衛生署人員，衛生署亦應承擔責任。
因此次事故，被疑聽錯檢驗結果的協調師壓力很大，很多臺灣民眾開始在網絡上支援她。臺灣《蘋果日報》引用該協調師朋友的說法報導，這名協調師堅持沒聽錯，其他協調師也對媒體強調，在電話聽取檢驗報告過程時，協調師必須重復念出檢驗師所報告的結果，所以檢驗師是否報錯，將可能變成未來調查的重點。
臺灣移植醫學學會理事長、成大醫院教授李伯璋對《財經》記者表示，通常誤植艾滋器官發生錯誤幾率很小，此次實屬意外。然而細究其原委，事故并非僅僅一詞之差那般簡單，臺灣器官捐獻與移植體系中的設防重重失守才是根源。
四重失守
臺灣衛生署醫事處處長石崇良對媒體介紹說，捐獻者的血液檢驗，包括有B型肝炎抗體與抗原、C型肝炎抗體、艾滋病病毒、梅毒、巨細胞病毒、EB病毒、弓漿蟲等七類八項。其中，若呈艾滋病病毒陽性反應者，就意味著完全不能捐贈器官，其他項目檢驗呈陽性則有條件捐贈。艾滋病毒是人類免疫缺乏病毒(HIV)的俗稱。
此次事故中，上述檢驗結果用英文書寫，只有HIV的定性檢測結果是reactive、non-reactive，其他均是positive（陽性）以及 negative（陰性），可以理解的是，如若檢驗師口述如此多英文單詞發生口誤或是聽錯，則有可能將HIV陽性當做陰性。
臺灣每個器官移植醫院都有約一至兩名協調師，協調師的工作通常是在醫院接到器官捐贈消息之后,就趕到捐贈者所在醫院，確認捐出器官，接著進入登錄系統，安排檢驗，上傳所有檢驗報告，并電話通知受贈醫院移植團隊窗口，還要同時召集醫師、安排取器官的交通時間、通知受贈家屬、拿捏到院時間、聯系手術室。
按照臺大醫院的器官捐獻與移植標準流程，在捐獻者體檢結果出爐后，檢驗師須先將結果上傳到院內病歷系統，然后電話告知協調師結果，協調師同時應在電腦病歷系統中再次確認。協調師通知移植團隊后，主刀醫師應于手術前查看電腦病歷系統，再次確認捐獻者器官健康狀況。
在臺大醫院的流程中，檢驗報告需要通過計算機及電話兩個渠道來通知移植團隊，出于爭取時間的考慮，檢驗師常先電話通知移植團隊的協調師。
此次事故中，包括移植協調師與檢驗師確認失誤在內，有四道防線失守。
其一，移植前檢驗把關。臺灣《人類免疫缺乏病毒檢驗及感染者權益保障條例》第11條規定，醫療機構在移植前，一定要施行艾滋病病毒檢驗，對于呈陽性檢驗結果的器官不得使用。
墜樓的邱姓男子被送到醫院急救、判定腦死時，自其保健卡無從得知艾滋病信息，而死者家屬也沒有通報其是同性戀者，屬于艾滋病高危人群。
李伯璋介紹說，該名捐獻者長期受到衛生署疾病管制局的監管，但醫院的器官移植系統和疾病管制局系統無信息溝通，因此造成這次意外。因為目前臺灣的醫院沒有向主管部門查詢艾滋病患的程序，均為醫院自行檢測。另外，出于保護隱私的考慮，艾滋病信息不會特別標識在其保健卡上。
如若保健卡上標識艾滋病，醫護人員就能夠有所警覺。面對艾滋病患者，醫護人員不知情的事件并非個案。就在今年8月中旬，臺灣林口長庚醫院一名懷孕的麻醉科醫師，在不知情且無防護的情況下，因急救一名艾滋病患者而被噴濺不少血液。艾滋病的主要感染途徑即血液傳染、母子垂直感染和。
不過，對上述看法，臺灣疾病管制局稱從未以“隱私保護”為由拒絕提供信息。該部門表示，醫院可通過“器官移植登錄中心”，在線查詢艾滋病數據。但為保護隱私，不接受醫院直接來電查詢。
其二，邱姓男子在新竹南門醫院捐贈器官，血液樣本送到臺大醫院檢驗，而臺大醫院協調師在新竹南門醫院與臺大醫院檢驗部電話傳達檢驗結果時發生錯誤。
其三，協調師在聽到檢驗結果后并沒有進行書面確認，即傳達給移植團隊。
其四，移植團隊在得到協調員信息后并沒有進行術前書面確認。按照程序要求，醫生需要看傳真或掃描的檢驗報告，但當時所有醫生都只看器官移植登錄中心的結果，而那正是協調師錯誤輸入的數據。
目前五位受捐者中，在成大醫院被移植心臟的一位30多歲的女患者，已被檢出HIV抗體。而47位醫護人員中亦有部分人員接受預防性給藥，之后還需追蹤病毒量一個月，至少觀察三個月甚至更久，若抗體消失且無驗到病毒，表示未遭感染，若持續都有抗體且驗到病毒，意味著已感染，需終生服藥。
移植風險幾多
臺灣衛生署的專案小組在無預警檢查臺大醫院后總結，臺大醫院必須將改善流程見諸文字，盡速修正標準作業書；重大檢驗報告應有提示機制，并應同時通知協調人員及移植小組醫師，并經醫師確認；應將HIV檢驗列為移植前八項緊急檢驗項目之首，并加注說明為陽性者不得作為器官捐贈之用。
這次意外事故也反映了臺灣醫療體系的不完整。美國阿肯色大學外科及器官移植科主任吳幼民告訴《財經》記者，從目前報道得到的信息看，這次事故說明在器官捐獻體系上臺灣欠缺不少。
首先是器官捐獻者的選擇。臺灣在捐獻者病史檢查方面不夠嚴格。美國有一整套的問卷要登記填寫，當事人簽字之后才可以移植。同時，受捐者要收到通知并簽訂知情同意書，其內容包括，即使捐獻者是HIV陰性，也有傳染艾滋病的風險，因為HIV檢測還有窗口期。所謂窗口期，指感染HIV后，HIV在體內復制需要一段時間，而產生HIV抗體，也需要一段時間。因此處于窗口期內的血液雖然檢測不到病毒，但可能具有感染性。臺灣疾病管理局亦稱，僅通報HIV感染者數據，并不能涵蓋尚未篩檢的感染者及篩檢尚處窗口期的感染者。
吳幼民介紹，2009年美國曾有一案例，移植前54天該同性戀捐獻者還正常，但在手術前11天血清查出HIV陽性。
其次，從臺灣的捐獻移植程序中可見此次事故是系統性問題，而非偶然事件。美國在檢測結果書寫等每一個環節都需要兩個人簽字，同時還要核對受捐者編號，護士會再次確認，并大聲讀出來。
浙江大學醫學院附屬第一醫院鄭銘豪撰文介紹，澳大利亞組織器官捐獻時，對捐獻者的病史必須詳細查問，并記錄在病歷資料中。如既往病史和既往社會史，包括吸煙史與飲酒史；過去12個月內感染HIV等傳染病的高危因素，如靜脈注射、文身、人體穿孔、活動性同性戀或雙性戀或接觸高危的異性戀行為，并且輸血史需根據國家規范記錄。同時，還需注意糖尿病史以及癌癥情況，等等。
吳幼民認為，在實驗技術即窗口期的檢測方面，大陸和臺灣也需要加強。血液樣本的HIV檢測，僅抗體檢測和抗原檢測還不夠，不能確診最近感染HIV的情況，因此還需核酸檢測技術（NAT），如此可在HIV潛伏期8天到12天內查出來。目前美國部分醫療機構在器官捐獻時執行窗口期檢測，即進行核酸檢測，美國也在考慮立規來做這件事。
不過，這次臺灣事故不是親體捐獻，而是尸體捐獻，其捐獻移植的時間是以小時計的，因此尸體捐獻沒有那么多時間進行核酸檢測。
大陸已經意識到核酸檢測的重要性。8月在哈爾濱市召開的2011年血站核酸檢測暨血液安全工作會議上，衛生部醫政司司長王羽透露，開展核酸檢測工作已作為重大公共衛生項目納入衛生事業“十二五”發展規劃，到“十二五”期末，血液篩查核酸檢測技術將基本覆蓋全國。
臺灣鏡鑒
中國大陸器官移植始于20世紀60年代，近年來每年有約1萬人次接受器官移植手術，有約150萬潛在的器官移植受者，終末期肝病患者每年就有約30萬急需移植挽救生命。一次成功的器官移植要經過五個步驟，首先是公民心臟死亡遺體器官捐獻，其次由器官獲取機構獲取捐獻器官，再通過中國人體器官分配與共享系統（COTRS）獲得器官分配與共享，然后進行器官移植，最后是科學登記。
整個移植過程要符合衛生部的器官移植宏觀的操作規范，而每個具有人體器官移植資質的醫院還有具體操作流程?？傮w看，大陸與臺灣的捐獻移植程序稍有不同，大陸醫院目前很少有專職協調員，只有醫護人員或紅十字會在聯系器官來源。
職業協調員只有深圳等地在嘗試，其他只是構架，具體工作處于起步階段。大陸的協調員主要負責對患者和供者以及雙方的家屬進行溝通協調，進行勸捐，基本上不參與具體的醫療方案和相關事務。因此，檢驗室與手術醫生、手術室以及血庫等相關部門的聯系、協調都是直接進行，而不通過協調員。如果醫院進行相應檢查檢驗發現配型吻合，醫生會抽取檢驗標本，將結果直接通知主管手術醫生。
四川大學華西醫院泌尿外科主任醫師盧一平長期從事腎臟移植，他在接受《財經》記者采訪時分析，大陸醫療機構也應該吸取臺灣此次事故的教訓。雖然大陸不需要協調員來做這些事，但有時候為了趕時間也可能電話通知，所以理論上有可能在表達或獲得信息之際產生誤差，需要在保證及時性的同時強調準確性。這就要求除了使用電話聯系以保證及時之外，也需要有書面（包括傳真、紙質檢驗單、電子版檢驗單通過內部網絡傳送等）的通知來保證準確無誤。
盧一平介紹，目前，大陸的正規醫院對包括移植供、受者在內的所有外科手術在術前都會進行包括HIV在內的被稱做“輸血前全套”（包括乙型、丙型肝炎，梅毒，HIV）的檢查，以便對上述常見的血液傳播性疾病進行初篩，如果結果呈陽性，還會送當地疾控中心進行確診實驗來進一步明確，所以理論上，依據相關的程序和措施可以避免類似事故發生。
無論如何，從概率上講，只要做器官移植，就有可能發生感染傳染病事故。吳幼民認為，其中主要問題是能不能有效管理，進行逐級上報，以及能不能有效監督。
但這些工作在國內尚遠未完善。
一位山東紅十字系統工作人員透露，目前中國的捐獻體系并沒有與疾控中心等部門共享艾滋病高危人群的數據庫信息，“紅十字會只是器官捐獻體系中的一個環節，更多工作系衛生行政部門負責”。
資料與方法
2009年11～12月收治4例甲型H1N1流感危重癥患者，男3例，女1例，年齡25～48歲，肥胖(體重指數33)1例，糖尿病2例，高血壓合并冠心病1例；自流感樣癥狀開始至入住RICU時間4～10天，入院前呼吸困難時間1～3天。4例患者均出現發熱、流感樣癥狀、呼吸困難，3例有血性痰；入院時4例均合并肺炎，符合急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)3例，其中符合多器官功能障礙綜合征(MODS)2例，嚴重酸中毒1例；血白細胞：1例正常，2例偏低，1例增高；4例心肌酶譜均有異常，3例血糖高，2例肝功、腎功、出凝血時間異常；CT片4例均有片狀陰影，其中2例白肺，1例雙肺片狀、斑片狀、磨玻璃樣陰影，1例雙肺下野密度均勻的圓形病灶。4例患者咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸檢測均為陽性，符合2009年衛生部頒發的2009《甲型H1N1流感診療方案》(2009年試行版第3版)中甲型H1N1流感危重癥的診斷標準［1］。4例均給與口服奧司他韋(達菲)抗病毒治療，150mg/次，2次/日，療程5天，靜注甲潑尼龍80mg/次，2次/日，療程3～5天，根據痰培養藥敏結果選用敏感抗生素，ARDS患者3天內嚴格控制液體尤其是膠體入量，行機械通氣，其中3例有創通氣，1例無創通氣治療，機械通氣時間7～25天，2例連續性腎臟替代治療(CRRT)。3例治愈出院，1例原有糖尿病、高血壓、冠心病患者因MODS而死亡?？共《局委煰煶探Y束后，4例患者咽拭子甲型H1N1流感病毒核酸檢測均為陰性。
吉林省首例甲型H1N1流感危重癥患者CT表現
討 論
2009年3月墨西哥暴發“人感染豬流感”疫情，并迅速在全球范圍內蔓延。世界衛生組織(WHO)初始將此型流感稱為“人感染豬流感”，后將其更名為“甲型H1N1流感”。引發此次甲型流感暴發的H1N1病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感3種流感病毒的基因片段［2］，因此人類對其普遍缺乏免疫力，人群普遍易感，且妊娠婦女、伴有慢性呼吸系統疾病、心血管系統疾病、腎病、肝病、血液系統疾病、代謝及內分泌系統疾病、肥胖(體重指數≥40危險度高，體重指數在30～39可能是高危因素)較易成為重癥病例的高危人群。
本組4例患者肥胖(體重指數33)1例，糖尿病2例，高血壓合并冠心病1例，臨床表現主要為發熱、流感樣癥狀、呼吸困難，2例白細胞偏低，1例白細胞升高，胸部影像學均有肺炎征象，符合ARDS 3例，符合MODS 2例，肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)等心肌酶譜水平迅速增高，原有基礎疾病加重。
4例甲型H1N1流感危重癥患者入院后即可開始給與奧司他韋抗病毒治療，其中1例出現腹瀉，應用激素、有創或無創機械通氣治療，臟器保護及支持治療，MODS者早期行CRRT。3例患者經過搶救治療病情逐漸好轉治愈出院，1例原有糖尿病、高血壓、冠心病患者因MODS而死亡。通過4例甲型H1N1流感危重癥患者的救治，體會如下：①甲型H1N1流感患者出現呼吸困難后病情進展迅猛，易出現多臟器功能損傷。②肥胖和糖尿病是引起甲型H1N1流感危重癥的基礎原因之一。③對發生ARDS，有效地機械通氣是治療成功的關鍵，合并MODS者早期行CRRT，使用激素時間不易過長，使用膠體時間不易過早，早期限制液體入量是必要的。④基礎疾病不易控制、同時合并MODS者預后不佳。
綜上所述，新型甲型H1N1流感危重癥患者成功救治的前提是早發現、早診斷、早治療，臨床醫生應高度重視可能發展為重癥、危重癥患者的臨床表現。
2埃博拉病毒爆發的流行病學調查———用于臨床流行病學教學
電影以Sam進行埃博拉病毒傳播的流行病學調查為主線，展開情節，并分析了傳播過程中出現的變異，總結了病原攜帶者可能具有抗病毒血清———這是救治的唯一希望。
2．1病毒的天然宿主在電影中沒有具體表現蝙蝠（錘頭果蝠、反曲肩果蝠、小領果蝠）最有可能是埃博拉病毒屬成員的天然宿主。感染靈長類動物如大猩猩、猴子可以致其死亡，故靈長類動物是否成為天然宿主值得探討，但如果靈長類動物（如猴子）攜帶病毒而能夠存活，說明猴子對病毒是隱性感染，體內具有抗病毒抗體。
2．2傳播途徑人類及非人類靈長類動物普遍易感，接觸帶病動物的體液而感染后，再通過直接的血液及體液接觸傳染他人。另外，口腔及黏膜接觸為非人類靈長類動物感染病毒的途徑之一。男性治愈者的在康復后50d內仍具有傳染性。尚未出現人類空氣傳播的案例，但是有實驗證實空氣中0.8～1.2um的飛沫能使猴子染病。豚鼠、倉鼠、乳鼠較為敏感，腹腔、靜脈、皮內或鼻內途徑接種均可引起感染。電影中講到病毒發生了變異，可以從接觸傳播變異到空氣傳播。雖然埃博拉病毒傳播方式能否變異成空氣傳播還存在爭議，但也揭示了病毒的傳播方式和生物學性狀均可能發生變異，這是病毒變異特點的一種規律。病毒具有一定的耐熱性，在60℃的條件下60min可被殺死。病毒主要存在于患者的體液、血液中，因此對患者使用過的注射器、針頭、各種穿刺針、插管等，均應徹底消毒，最可靠的是使用高壓蒸氣消毒。電影中醫務人員Henry、Casey、Robby均在診治或研制過程中被感染，是醫源性感染的實例。
2．3易感人群人群普遍易感，無論其年齡和性別。高危人群包括埃博拉出血熱患者、感染動物密切接觸人員，如醫務人員、檢驗人員、埃博拉流行現場工作人員等。目前正在研制疫苗，現已開始臨床試驗。
2．4埃博拉病毒爆發歷史回顧
2．4．1流行區域（見圖2）埃博拉病毒主要呈現非洲地方性流行，開始局限在中非熱帶雨林和東南非洲熱帶大草原，但后來從蘇丹、剛果（金）擴展到剛果（布）、中非、加蓬、尼日利亞、肯尼亞、科特迪瓦、喀麥隆、津巴布韋、烏干達、埃塞俄比亞以及南非[2]。2014年在非洲西海岸塞拉里昂、利比里亞、幾內亞最為嚴重，成為該病毒歷史上流行最嚴重的一次。非洲以外地區偶有病例報道，均屬于輸入性或實驗室意外感染。埃博拉病毒僅在個別國家、地區間歇性流行，在時空上有一定的局限性。正如電影中所說，這種病毒病程短、死亡快，不會引起大范圍擴散。
2．4．2流行情況（見表1）電影的1995年真實發生了埃博拉病毒爆發流行，只是爆發地點不是在美國，而是在剛果（金）。
3不同角度的倫理學大討論———用于醫學倫理學教學
醫學倫理學是運用倫理學的理論、方法，研究、討論并踐行醫學領域中發生的人與人、人與社會、人與自然關系的道德問題。這部電影，不僅用流行病學調查為情節發展主線，另外還用激發醫學倫理學矛盾去突顯電影主題———生命第一。
3．1醫學倫理學精神電影主角SamDaniels在流行病學調查中，表現出了崇高的職業道德，他不畏懼病毒，突破重重風險，為拯救小鎮所有居民生命而奮不顧身，與自己的國家、軍隊對抗，最終以機智取得了勝利?！癙eoplearedying.It’saboutyoubeingadoctor!It’saboutthatsacredoathwetook！”Sam的爭辯充分體現了醫生的職業操守和遵守的誓言，是影片的中心思想。
3．2軍方倫理學討論1976年發現病毒后，軍方研制出抗埃博拉病毒血清，只作為生物戰爭中的武器來研究是極不人道的。之后發現病毒在小鎮蔓延，軍方想用血清來救治病患。當發現病毒不可控制時，軍方采取了毀滅小鎮的做法來控制病毒蔓延，這里也值得我們進行教學討論。
3．3小鎮居民倫理學討論居民在被強制隔離時，聽到最多的是“我有權呆在這兒！”“我們要自由！”，甚至發生居民開車沖出小鎮的沖突事件，隔離措施陣容甚比戰爭場面。被隔離人群的倫理學觀點也值得我們進行教學討論。
3．4人類與大自然相處的倫理學討論電影中Jam問那個巫醫知道些什么，向導Benjamin這樣回答：“HebelievesthattheGodswereawokenfromtheirsleepbymencuttingdownthetrees.Wherenomanshouldbe.AndtheGodsgotangry.Thisisapunishment.”可見人類與自然和諧共處，善待大自然，愛護環境，也是醫學倫理學的一部分。
4抗原抗體人體免疫應答與病毒變異———用于醫學免疫學教學
4．1檢測方法埃博拉病毒是高危病原體，生物安全等級為4級（炭疽、艾滋病、SARS為3級）。電影一開始就對不同微生物進行安全級別分類；在微生物課程教學中也是這樣評定的，必須在專門的實驗設施內進行病毒的分離與鑒定。主要通過檢測埃博拉病毒特異性IgM和IgG抗體以及病毒抗原或核酸等，目前已經明確了埃博拉病毒基因譜。
4．1．1病毒特異性抗體的檢查患者血液中的病毒特異性IgM抗體在發病后2～9d出現，持續到發病后1～6個月；IgG抗體在發病后6～18d出現，持續存在到發病后2年以上。因此，非洲出現了黑市購買康復患者血液的現象。用基因工程方法制備出的病毒核心蛋白羧基端多肽為抗原，建立的檢測埃博拉病毒IgG抗體的ELISA方法，其特異性和敏感性較高。
中圖分類號 R331.1 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）14-0140-02
Analysis and Strategy for Bacterial Contamination of Platelet in Storage Period/JIANG Qi，LI Peng，HOU Zhen-jiao，et al.//Chinese and Foreign Medical Research，2014，12（14）：140-141
【Abstract】 Today platelet transfusion has been a important part of modern transfusion medicine，several patients attacked by hemorrhagic diseases can receive timely treatment through platelet transfusion，for example low platelets，platelet disability，disturbances of blood coagulation and blood coagulation factor supplement.Because of special request for platelet conserve，the single donor platelets and platelet concentrates have a shelf life of only 5 days in preservation box（22 ℃±2 ℃，agitating），and the save mode is just in favor of the growth of bacteria，very small amounts of bacteria can multiply rapidly，the results blood transfusion will potentially lead to sepsis and endanger patient life.Therefore，how to prevent platelet contamination and bacteria inactivation have already become an important topic in modern medicine.This article summarized and analyzed the bacterial screening and inactivating methods for platelet components at home and abroad.
【Key words】 Platelet； Storage period； Bacterial contamination
First-author’s address：Kaifeng Center Blood Station，Kaifeng 475004，China
隨著生命科學的飛速發展，輸血醫學中潛在的風險已經大大降低了，尤其是酶聯免疫法和核酸檢測技術的發展成熟，使受血者遭受病毒感染的幾率大大減少，但是血液制品中細菌污染的風險依然存在[1-2]，據報道，血小板發生細菌污染的幾率大約在1/2000～1/3000，并且匯集血小板由于是由多袋全血中提取融合而來，它發生細菌污染的幾率要比單采血小板高出5倍之多，因此血小板細菌污染在美國被列為第二大因輸血導致死亡的原因，死亡病例在1/20000～1/85000，僅次于輸血相關急性肺損傷[3]。而且，血小板發生細菌污染的風險要比Ⅰ型免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒和Ⅰ型、Ⅱ型T淋巴細胞病毒的感染風險高50～250倍。因此AABB組織規定自2004年3月1日起，美國的血液中心和醫療單位應制訂詳細的方案對所有血小板制品進行篩查[2]，實施后使臨床細菌感染事件減少了50%。事實上，一些歐洲國家采取類似的舉措更早，比利時在1998年、荷蘭在2001年已經把細菌篩查列入強制性檢查項目。減少細菌污染的策略基本上可以分為以下幾條途經：加強獻血者的選擇；優化皮膚消毒方法；去除采集初段血液10～30 ml；細菌檢測技術的開發；細菌滅活方法的選擇。
1 細菌污染的途徑
血小板中的細菌大多來源于獻血者的皮膚上的細菌，這些細菌通常是革蘭氏陽性菌，而獻血者感染或制備過程中造成的細菌污染較少，即使混入少量的細菌，在保存期也會大量繁殖危害受血的患者，如果一袋血小板中細菌含量超過105 CFU/ml將極有可能造成嚴重的臨床敗血癥發生[4]。有報道稱2%洗必泰或70%異丙醇一步法擦拭消毒要比碘伏兩步法更加有效的去除表皮病原微生物[5]，而采血員的無菌觀念和標準操作方法也是必須要求的。
2 檢測技術
目前，血小板微生物檢測在方法學上被分為兩個主要的方向，一是常規細菌學培養基孵育和培養的方法；另外一個是快速檢測的方法，例如核酸、流式細胞技術和免疫學檢測。
全自動細菌培養系統是利用厭氧瓶和需氧瓶在設備恒溫振蕩的環境中孵育和培養細菌的方法，也是當今最敏感的細菌學檢測方法，在血小板細菌檢測中最為廣泛，通?？梢耘囵B出10 CFU/ml的細菌[6]。然而，它的缺點是需要在采集24 h后才能取樣，并要培養18～24 h才能培養出陽性結果，因為來源于表皮的細菌微乎其微，有資料證明每單位血小板中細菌含量在10～100 CFU數量級時培養結果有57%為假陰性[7]。因此，常規培養方法往往需要和快速培養相結合，以避免假陰性結果導致患者細菌污染血小板的輸注。已獲得美國FDA批準并用于血小板產品質量控制的檢測系統包括：Bact/ALERT Pall BDS細菌檢測系統、3D細菌培養監測系統、Scansystem檢測系統和PDG檢測系統。
流式細胞學技術和RT-PCR技術是最流行的快速篩查血小板中微量細菌的方法，經過培養基培養24 h后，利用流式細胞儀可以檢測出血小板中10 CFU/ml的細菌含量[8]，而且只需要0.5 ml的血小板液體，大大減少了血小板的浪費；利用實時定量PCR技術（RT-PCR）設計引物對細菌23S rRNA進行擴增后分析，可以檢測到血小板中16 CFU/ml的細菌含量，但是它的缺點是難以分辨細菌是活的或是死的，也容易出現因試劑污染造成的假陽性結果[9]。
另外一種快速檢測方法是細菌盤檢測技術（pan genera detection，PGD），利用免疫學方法快速的檢測出血小板中存在的細菌，其原理是利用檢測脂多糖的技術排查革蘭氏陰性菌，利用檢測磷脂壁酸的技術排查革蘭氏陽性菌，這項技術方便操作，能夠在較短時間內排查出較低濃度的細菌，但其缺點是對于革蘭氏陰性菌的敏感度較低[10]。最近有學者報道了一種新的不用破袋的單采血小板細菌檢測技術，利用一臺可調節的紅外光裝置，通過光源發射的光束穿透血小板儲存袋的氣體部分，由傳感器接收，對血袋中細菌代謝產生的CO2氣體進行分析，判斷是否污染，其探測的表皮葡萄球菌的數量在3×106 CFU/ml，由于此設備可以及時得出結論，成本較低，值得推廣，希望能夠進一步改進以檢測到更多的細菌菌種。
3 細菌滅活技術
通過抑制病毒或細菌增殖的方法來減少或滅活已經受到污染的血液制品的方法也是目前最受關注的研究方向之一，其中最常用的有兩種方法：補骨脂素（Psoralen）和核黃素（Riboflavin）技術。補骨脂素可以進入細胞中結合在核酸的雙螺旋中，這種結合是可逆的，然后血小板暴露在長波紫外線中（UV-A）導致嘧啶之間的共價鍵解離，從而阻斷DNA和RNA的復制，照射后，殘留的補骨脂素和它的代謝產物可以通過一種吸收裝置去除。這種方法也可以有效的抑制T淋巴細胞的增殖，有效的防止移植物抗宿主病和發熱性過敏反應的發生，甚至比伽馬射線照射更加有效[11]。核黃素，眾所周知就是維生素B2，其滅活細菌的原理和補骨脂素相同，優勢是它的代謝產物不需要去除，并對機體無害。還有一種新的技術應用于細菌滅活，是一種抗微生物多肽，有天然的也有合成的，能同細菌表面的液態膜特異性結合，增加菌膜的通透性，導致死亡，這種多肽對宿主細胞無害，其功效取決于多肽的建構和細菌細胞膜的結構是否吻合，是一種潛在的發展方向[12]。
4 血小板替代品
由于血小板捐獻者資源的緊缺和保存條件引起的細菌污染等諸多因素的影響，引發了人們對于體外培養的方式生成血小板的追求，但也有大量數據證明，需要提高技術，以減少體外培養方法造成血小板功能的缺乏[13]。
血小板采集和保存期間發生細菌污染仍是全球采供血機構尚未解決的難題。而臨床醫生對于輸注后的并發癥的關注也亟待提高，因為細菌感染往往被大劑量的抗生素治療掩蓋，或與輸血相關發熱反應相混淆。所以，血站在努力提高檢測技術的同時，還要進一步對獻血者進行篩選，采血人員和臨床醫生進行培訓，以保證為臨床患者提供質量合格的血液制品。
參考文獻
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【文獻標識碼】A
【文章編號】1814-8824(2009)-09-0072-01
手足口病是由腸道病毒(柯薩奇A群16E71型多見)引起的急性腸道傳染病,多發于學齡前兒童,尤以3歲以下年齡組發病率最高。主要表現為手、足、口腔黏膜等部位斑丘疹、皰疹。重癥病例可出現腦炎、腦脊髓膜炎、肺水腫、循環衰竭等。傳染源為現患兒及隱性感染者,通過人群消化道、呼吸道和分泌物,密切接觸等途徑傳播。現就我鎮及相鄰鎮2008年4月～2009年4月共發生疑似病例23例,確診病例14例手足口病疫區現場消毒處理及滸病例調查情況作總結報告。
1 基本情況
我鎮和相鄰獅子鎮地處山區,人口16萬多。2008年4月前發現首例患兒發熱,體溫38.5℃,口腔手部紅色丘疹,相隔3天鄰村又出現一例,一周后又一家發生2例,年齡在出生20天～3周歲,呈現流行趨勢,因及時發現,對密切接觸者進行醫學觀察一周,可疑人群進行排查,患病兒童積極治療,無一例死亡。
2 成立專門組織
2.1 衛生宣教 因現家庭模式改變,大部分父母外出打工,小孩由老人看管,一衛生意識差,二不懂該病的危害性,給消毒隔離工作帶來了較大的困難。因此院鎮政府成立專班,積極宣傳手足口病的傳染源,傳播途徑,對兒童的危害,易感人群的消毒隔離方法。及早發現可疑患兒,進行排查治療。
2.2 消毒隔離 對患病幼兒采取家庭式隔離。避免與其他兒童接觸,孩子的唾液、痰液、分泌物用衛生紙包好,集中焚燒。排泄物用生石灰攪拌半小時再倒入廁所。便盆使用后消毒備用,看護人接觸孩子前、替換尿布后和處理孩子糞便后都要洗凈并消毒雙手?；純阂挛锓旁谌展庀卤?玩具、餐具、毛巾用84消毒液浸泡消毒?；疾∑陂g積極配合治療,勤開窗通風,保護室內空氣清新,不要上幼兒園,待全部癥狀消失后再上學,防止傳染擴散。
2.3 預防 一般采取家庭式預防,注意家庭及周圍環境衛生,勤開窗通風,勤曬衣被,流行期間不帶孩子到人群密集,空氣流通差的公共場所,避免接觸患病兒童。流行期間,每晨起檢查孩子皮膚(主要是手心、足心)和口腔黏膜,有無異常及體溫的變化,及時發現可疑病例,及早隔離治療。
3 流行病學調查
3.1 密切接觸兒童醫學觀察,對手足口病的患兒密切接觸者進行醫學觀察,由鄉村醫生和衛生防疫人員負責每天測量體溫一次,了解全身情況并填寫《手足口病密切接觸者醫學觀察登記表》,連續7天。
3.2 病情監測 對可疑病例,盡早采集血樣,檢測EV71病毒,及早確診,特別是疫區與患兒密切接觸
都重點監測。
[中圖分類號] R446.5[文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2010）11（a）-080-02
鏈球菌屬細菌廣泛分布于自然界、人及動物腸道和鼻咽部，大多數不致病。其中A、B群及肺炎鏈球菌是本屬的3種重要致病菌，可引起各種化膿性炎癥、醫源性傷口感染、新生兒敗血癥、細菌性心內膜炎以及風濕熱、腎小球腎炎等超敏反應性疾病[1]。另外草綠色鏈球菌為條件致病菌。因此，本屬細菌的鑒定、藥敏試驗是微生物檢驗工作的重要內容之一，臨床上常見的標本包括咽拭子、痰液、分泌物、穿刺液、尿液、腦脊液和血液?，F將本屬的特性及其檢驗總結如下：
1 資料與方法
1.1一般資料
本院微生物實驗室2009年共接收咽拭子樣本299例、痰液樣本1 319例、分泌物817例、穿刺液239例、尿液704例、腦脊液54例和血液培養815例，合計4 247例。其中門診患者樣本239例，住院患者樣本4 008例。細菌培養陽性結果1 475例，陽性率為34.73%。其中鏈球菌屬陽性83例，占5.63%。
1.2 檢驗方法
根據不同疾病采集不同標本。
1.2.1 顯微鏡檢查咽拭子、痰液、膿液、穿刺液、腦脊液等標本可直接涂片革蘭染色，鏡檢見鏈狀排列革蘭陽性球菌可初步報告，及時供臨床參考。
1.2.2 分離培養血液標本需要先增菌培養，膿液、咽拭可直接接種血瓊脂平板。鏈球菌屬初代分離需5％ CO2，35℃ 24 h觀察菌落性狀。菌落太小可延長觀察時間。
1.2.3 鑒定根據菌體形態、菌落形態、溶血特征以及下列鑒定試驗進行。
1.2.3.1 桿菌肽敏感試驗方法：用棉拭子將待檢菌均勻涂布于血瓊脂平板上，稍干后貼一張含0.04 U的桿菌肽紙片，置35℃孵育18～24 h，觀察結果。A群鏈球菌為陽性，而其他鏈球菌對桿菌肽通常耐藥，此法可作為篩選試驗。
1.2.3.2 CAMP試驗。無乳鏈球菌能產生CAMP因子，可促進金黃色葡萄球菌溶血能力，使其產生顯著的協同溶血作用。試驗時先將金黃色葡萄球菌沿直徑劃線接種，再沿該線垂直方向接種無乳鏈球菌，兩線不得相接，間隔3～4 mm。35℃孵育過夜，兩種劃線交界處出現箭頭狀溶血，即為陽性反應。本法可作為無乳鏈球菌的初步鑒定試驗。
1.2.3.3 Optochin試驗方法：挑取待檢菌密集劃線接種在血瓊脂平板上，貼放Optochin紙片（5 μg/片），35℃孵育18～24 h，觀察抑菌環大小。Optochin能干擾肺炎鏈球菌葉酸合成，抑制該菌的生長，故肺炎鏈球菌對它敏感，而其他鏈球菌對其耐藥。肺炎鏈球菌抑菌圈直徑常大于14 mm。
1.2.3.4 膽汁溶菌試驗：膽汁或膽鹽能活化肺炎鏈球菌的自溶酶，促進細菌細胞膜破損或菌體裂解自溶。在血瓊脂平板上選擇出待檢的菌落，觀察記錄菌落特點，然后于菌落上加1滴100 g/L去氧膽酸鈉溶液，35℃孵育30 min觀察結果。肺炎鏈球菌為陽性，表現為菌落消失。
2 結果
2.1 鏈球菌屬的特性
2.1.1 形態與染色菌體呈圓形，直徑為0.8～1.0 μm，呈鏈狀排列，在液體培養基中易成長鏈。在膿汁標本中為短鏈，成雙或單個散在。革蘭染色陽性。無鞭毛、無芽胞，某些菌株在血清肉湯中可有莢膜。肺炎鏈球菌呈矛頭狀。
2.1.2 培養特性本屬細菌大多為需氧或兼性厭氧菌，少數微需氧及專性厭氧。營養要求較高，在含血液或血清、葡萄糖、氨基酸、維生素等的培養基上生長良好。最適溫度為35～37℃，最適pH為7.4～7.6，在5％ CO2環境下生長更好。在液體培養基如血清肉湯中，溶血性菌株呈絮狀或顆粒狀沉淀生長。上層液體澄清，可有菌膜。不溶血菌株則均勻渾濁生長。在血瓊脂平板上，經35℃ 18～24 h培養后可形成灰白色、圓形、凸起、直徑為0.10～0.75 mm的細小菌落，菌落周圍出現不同溶血環。
2.1.3 生化反應本屬細菌觸酶試驗陰性，能分解葡萄糖產酸不產氣，對其他糖類的分解因不同菌株而異。
2.2 分類
鏈球菌在血平板上的溶血現象以及血清學分類仍是目前鑒定鏈球菌的常規使用方法。
2.2.1 根據溶血現象分類①甲型溶血性鏈球菌：菌落周圍有1～2 mm寬的草綠色溶血環，又稱草綠色鏈球菌。②乙型溶血性鏈球菌：菌落周圍有2～4 mm寬的透明溶血環，又稱溶血性鏈球菌。③丙型鏈球菌：菌落周圍無溶血環，因而又稱不溶血性鏈球菌，一般不致病。
2.2.2 根據抗原結構分類鏈球菌的C抗原為群特異性抗原，位于細胞壁。根據C抗原的不同，可分成A、B、C、D等20個群。對人體致病的90％屬A群。同群鏈球菌間，因表面蛋白質抗原不同又分若干型。如A群根據其M抗原不同，可分成約100個型；B群分4個型。
2.3 致病性
根據臨床經驗表明，A群鏈球菌致病力強，占人類鏈球菌感染的90%[2]，能產生多種外毒素和侵襲性酶，如鏈球菌溶素O和S、M蛋白、脂磷壁酸、鏈激酶、鏈道酶、透明質酸酶等，可引起急性咽炎、呼吸道感染、軟組織感染、心內膜炎、腦膜炎及變態反應性疾病如急性腎小球腎炎、風濕熱等，產毒株還可引起猩紅熱。B群鏈球菌學名無乳鏈球菌，是新生兒敗血癥和腦膜炎的常見菌，對成人可引起腎盂腎炎、子宮內膜炎等。肺炎鏈球菌是大葉性肺炎、支氣管炎的病原菌，還可引起中耳炎、鼻竇炎、腦膜炎等[3]。其莢膜在細菌的侵襲力上有重要作用。草綠色鏈球菌是人體口腔、消化道、女性生殖道的正常菌群，可引起亞急性細菌性心內膜炎[4]。
3 討論
咽拭標本采集后應置液體運送培養基中，避免標本干涸。痰液和膿液標本采集量不應低于1 ml，并置無菌容器中運送，主要是避免雜菌污染。實驗室接到標本后應立即進行檢查和接種，否則應置于-4℃保存，且時間不應超過24 h。
肺炎鏈球菌感染的患者早期表現為菌血癥，血培養陽性率較高。因此應在患者畏寒、發熱時，尤其是在臨床醫生使用抗菌藥物前及時抽血送檢培養。對肺炎鏈球菌感染的患者來講，血培養的敏感性、陽性率和特異性均大于痰培養，其臨床價值是后者無法比擬的。
隨著生物工程技術的迅猛發展，鏈球菌屬的其他非培養檢驗方法也不斷被開發和應用。如今直接從臨床標本中檢測鏈球菌特異性抗原和核酸的多種商品化試劑盒可供選用。檢測方法主要是采用膠乳凝集、酶免疫測定和核酸探針等，可直接從咽拭子標本中檢測化膿性鏈球菌，從泌尿生殖道拭子標本中檢測無乳鏈球菌，從其它體液標本中檢測C群鏈球菌和肺炎鏈球菌的特異性抗原和核酸，有助于臨床早期對這些鏈球菌做出合理診治決策[5]。
結果評價及報告，乙型溶血性鏈球菌和肺炎鏈球菌系毒力強的致病菌，因此無論從任何標本中分離到并鑒定后均應報告臨床。及時鑒定和報告咽部標本中分離出的化膿性鏈球菌，有利于臨床早期進行適當的抗菌治療以減少嚴重后發癥的發生，如風濕熱和腎小球腎炎的產生。草綠色鏈球菌在重癥感染，如敗血癥和心內膜炎時應考慮鑒定到種一級。從膿液標本和創傷感染部位等處分離出的米勒鏈球菌組多為病原菌而非污染菌[6]。鏈球菌型別多，各型間無交叉免疫，故常反復感染。
近年來，已發現對Optochin耐藥的肺炎鏈球菌。因此，若抑菌圈直徑較小，應再做膽汁溶菌試驗，以證實是否為肺炎鏈球菌。除A群鏈球菌外，少數約6％的B群鏈球菌及10％～20％的C群和G群鏈球菌對桿菌肽亦呈敏感，可借生化實驗加以區分[7-8]。鏈球菌藥物敏感試驗中，一般對青霉素、紅霉素、頭孢菌素、萬古霉素、四環素及磺胺類敏感。
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2008年5月～2008年10月收治小兒手足口病患者879例，隨機抽查其中120例，現總結報告如下。
資料與方法
所選120例患兒均為臨床診斷病例，符合衛生部辦公廳印發的《腸道病毒（EV71）感染診療指南（2008年版）》［2］。120例患兒中，男67例，女53例；年齡＜1歲12例，1～3歲81例，3～6歲21例，＞6歲6例，平均2.4歲；56例為托幼機構患兒；29例有明確手足口病接觸史。
臨床表現：71例患兒以發熱伴皮疹為首發癥狀，體溫37.4～40.2℃，熱程1～4天；所有病例均見皮疹或皰疹，分布于手、足、臀、口腔內，初為紅色斑丘疹或丘疹、皰疹、周圍有紅暈，愈后無色素沉著，無脫屑，可伴有流涕、咳嗽、厭食、少食、流涎、嘔吐、腹瀉等癥狀，部分病例有嗜睡，易哭鬧、精神萎靡。
實驗室檢查：WBC＜4×109>/sup>/L 11例，WBC 4～10×109>/sup>/L 68例，WBC＞10×109>/sup>/L 41例，L＞60%83例，N＞60%37例。
治療方法：均給予抗病毒（利巴韋林或炎琥寧，痰熱清）治療，利巴韋林劑量10mg/（kg?日），炎琥寧注射液5mg/（kg?日），痰熱清注射液0.3～0.5ml/（kg?日）；發熱＞3天或（和）WBC＞10×109>/sup>/L者加用抗菌藥物，如頭孢孟多酯、頭孢替安、頭孢甲肟或馬來酸阿奇霉素等；腹瀉者給予蒙脫石散劑口服，咳嗽者給予肺熱咳喘口服液，復方鋅布顆粒等；適當補液，維持電解質平衡等；部分重癥病例，予應用甘露醇降顱壓，酌情使用糖皮質激素，靜脈注射丙種球蛋白（2g/kg，分2～3天）沖擊治療。
結 果
全部病例均治愈，病程4～10天，預后良好。
討 論
有數種病毒可引起手足口病。最常見的是柯薩奇病毒A16型，此外，柯薩奇病毒A的其他株或腸道病毒71型也可引起手足口病?？滤_奇病毒是腸道病毒的一種。腸道病毒包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒和埃可病毒。其感染部位是包括口腔在內的整個消化道，通過污染的食物、飲料、水果等經口進入體內，并在腸道增殖。手足口病一般1周內可康復，但如果此前皰疹破潰，極容易傳染。手足口病具有流行強度大、傳染性很強、傳播途徑復雜等特點。病毒可以通過唾液飛沫或帶有病毒之蒼蠅叮爬過的食物，經鼻腔、口腔傳染給健康兒童，也可因直接接觸而傳染。
手足口病是一種腸道病毒病，具有腸道病毒感染的共同特征。從最常見的無癥狀或僅有輕度不適，至嚴重的并發癥甚至死亡均可發生。潛伏期一般3～7天，多數病人突然起病。半數病人于發病前1～2天或發病的同時有發熱，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀4個部位，臨床上皮疹有不痛、不癢、不結痂、不結瘢的4個特征。手、足、口病損在同一患者不一定全部出現。水皰和皮疹通常在1周內消退。重癥病例可出現中樞神經系統并發癥，如腦膜炎、腦炎、急性遲緩性癱瘓等，EV71累及神經系統多發生于5歲以下兒童，1～2歲幼兒發病率最高［3］，應該引起臨床醫生的高度重視，腦干損害同時全身炎癥反應可引起心肺功能衰竭；10%的腸道病毒71型感染患兒并發肺水腫；此外，還應警惕暴發性心肌炎的發生。實驗室診斷，如EV71核酸檢測陽性、分離出EV71病毒或EV71 IgM抗體檢測陽性，EV71 IgG抗體4倍以上增高或由陰性轉為陽性［3］。
在鑒別診斷方面，手足口病需注意與風疹、麻疹、水痘、皰疹性口腔炎、皰疹性咽峽炎等相鑒別。手足口病的斑丘疹頗似風疹、麻疹，但手足口病出現的皮疹在疹退后不留色素沉著不脫屑，且耳后和枕后淋巴結很少腫大。皰疹較水痘為小且硬，四肢常被累及。皰疹性口腔炎的皰疹多見于舌、頰黏膜，有局部淋巴結腫大，多為散發病例，而手足口病多呈流行性。皰疹性咽峽炎的皰疹多見于咽部及扁桃體，而手足口病皰疹多見于舌、頰黏膜。
近來，在我市由腸道病毒引起的手足口病的暴發流行，在全社會的共同努力下，已得到有效控制。目前，仍須做好疫情報告，及時發現病人，積極采取預防措施，防止疾病蔓延擴散。手足口病的預防重在做好小兒衛生保健工作，托幼機構在流行季節應加強相關檢查，發現疑似病人，及時隔離治療。治療期間要注意觀察患兒口腔、手、足、體溫、神志等變化，及時發現并進行必要治療及護理，做好隔離、消毒，防止疫情再次暴發流行。
參考文獻
巨幼細胞性貧血絕大部分是由于葉酸及(或)維生素B缺乏所致。我們總結了自1999年1月～2006年6月收治的50例巨幼細胞性貧血病例，目的在于了解巨幼細胞性貧血的一些特點．現分析如下。
1 資料與方法
1．1 臨床資料：50例均系我院住院患者，其中男31例。女19例．年齡30～79歲(中位年齡57歲)。50例患者均有頭昏、乏力的貧血綜合癥狀，伴納差17例，無舌炎，舉止遲鈍、倦怠、肢體麻木11例，胸悶、心悸5例，水腫5例。查體均有貧血貌．3例患者鞏膜有黃染，余均無黃染，肝脾不腫大，神經系統無定位體征。四肢肌力正常，病理征陽性4例。實驗室檢查：輕度貧血5例(血紅蛋白90～110 g／L)，中度貧血16例(血紅蛋白60～90 g／L)，重度貧血29例(血紅蛋白100 44例：同時伴有白細胞和血小板減少的41例，谷草轉氨酶(AST)或谷丙轉氨酶(ALT)輕度升高(
1．2 方法：血紅蛋白采用血細胞自動分析儀(COULTER JENS)檢測，葉酸、維生素B采用化學發光法檢測，AST、ALT、TBIL、LDH及HBDH采用血生化自動分析儀(AU2700)檢測。
1．3 診斷和療效判斷：參照張之南《血液學診斷及療效標準》。
1．4 統計處理：應用SPSS10.0軟件進行相關統計處理。
2 結果
本組中男女比例為1.63:1。46例患者(92％)除貧血外還合并有白細胞和(或)血小板的減少?；颊呔霈F貧血癥狀。有消化道癥狀的占34％，未發現合并舌炎。有精神、神經系統癥狀的占22％，其中36.4％的患者病理征陽性。6例患者(12％)MCV
3 討論
巨幼細胞性貧血是由于葉酸及(或)維生素B的缺乏或其代謝異常導致細胞內脫氧核糖核酸(DNA)的合成障礙，在骨髓內出現巨幼紅細胞，呈大細胞貧血，在成人的巨幼細胞性貧血中，90％是由于葉酸及(或)維生素B的缺乏所致，尚有少數是由于某些藥物干擾葉酸的代謝亦可發生巨幼貧，本文所討論的是指葉酸及(或)維生素B缺乏這一類型。巨幼細胞性貧血在我國常見的病因是營養缺乏，多與膳食質量不佳、偏食或烹飪時間過長有關。葉酸缺乏多見于醺酒、膳食質量差，維生素B缺乏多見于素食者。本組資料中以老年男性和青年女性多見，可能與飲食習慣及生活水平有關。巨幼細胞性貧血的另一個類型是惡性貧血，以北歐、北美等地的老人多見，然而在東方，尤其在中國很少見到。本組資料中由于受檢測條件的限制未有報道。
由于葉酸及(或)維生素B的缺乏，DNA合成障礙、復制延遲，胞核滯后于胞質成熟，形成巨幼樣變。骨髓中紅系、粒系、巨核系細胞均可發生巨幼變，并且細胞的分化成熟及功能異常，在骨髓中過早死亡，形成無效造血，成熟的血細胞生成減少，導致全血細胞減少。本組中所有患者均出現全血細胞減少。這可能與上述原因有關。此外本組資料中34％的患者有消化道癥狀是因為DNA合成障礙不僅累及造血組織，而且也可累及所有增生迅速的組織．如消化道黏膜的上皮組織，因而出現其上皮細胞的巨幼樣變及萎縮．故發生相應的消化道臨床表現。
生物化學與分子生物學是醫學科學中重要的基礎學科之一[1，2]。在多年的教學中，我們發現大部分醫科大學學生認為生物化學與分子生物學是醫科大學中最難的一門課程，比較難學。經過多年的教學觀察和問卷調查，覺得學生之所以對生物化學與分子生物學習的興趣不高及產生畏難情緒的原因主要有以下幾點：
一、學生的相關背景知識薄弱
生物化學與分子生物學是化學與生物學結合的一門交叉學科。醫科大學學生的化學和生物學基礎一般都較弱，特別是有些專業招生是文理兼收的，如護理專業，衛管專業等。他們的理科基礎就更薄弱。而在生物化學與分子生物學代謝章節的學習過程中涉及大量的有機化合物和有機反應。這些化合物和反應的名稱是學生很少見到過的，在這種情況下要記住并理解這些化合物及化學反應對學生來說是十分困難的一件事。在遺傳信息傳遞的內容中，不僅涉及復雜的高分子化合物和復雜的反應，也會涉及生物學的內容，比如病毒、線蟲、細菌等等，而學生對這些物種都不太熟悉。在生物化學與分子生物學中出現了一系列新的領域，比如：表觀遺傳學、生物信息學等。尤其是生物信息學更需要一些計算機、數學和統計學等知識。因此，學生在學習中會感到格外的困難。此外還有復雜的生物化學與分子生物學實驗技術，都讓學生感到生物化學與分子生物學的學習十分困難。
二、學生對生物化學與分子生物學學習的重要性認識不夠
我們通過調查發現，部分臨床專業的學生認為，生物化學與分子生物學這門課只是基礎課。他們將來畢業主要是做醫生和護士，而不是從事科學研究，并且生物化學與分子生物學與臨床醫學的關系不大，不象專業課那么重要，片面的認為只要專業課好就行，把基礎課放在一個不重要的位置，因此，對生化學習的積極性不高。
三、教學方法單一，理論與臨床脫節
隨著招生人數的增加，教師的教學任務繁重，教學課時減少，尤其是實驗課時的減少較為明顯，這些都使得教師沒有時間進行基礎知識與臨床疾病關系的討論。結果使學生覺得生化和分子是化學課程或者是生物學科的課程，與醫學科學關系不大。長此以往喪失了對生物化學與分子生物學的興趣。
然而，生物化學與分子生物學是一門重要的醫學基礎課，教師在教學中應該加強學生對其重要性的認識，并且在教學中結合臨床醫學培養學生學習該學科的興趣和動力。如何做好臨床和該學科的結合?可以從以下幾個方面著手：
一、在回顧歷史中激發學生的興趣
在醫學發展史上，生物化學與分子生物學對醫學的發展發揮了巨大的作用。從歷年來的諾貝爾獲獎情況中可以知道，許多重大的醫學發現都是與生物化學與分子生物學領域的研究成果。比如：蛋白質、核酸方面的研究、維生素B1、維生素K等的發現、肌肉中氧消耗和乳酸代謝闡述、染色體理論的建立、胰島素的發現、糖代謝的研究、DNA雙螺旋結構的發現、蛋白質測序技術、DNA測序技術、PCR技術、基因定點突變技術、真核基因表達調控的分子機制、RNA干擾現象的發現等等都被授予了諾貝爾生理學醫學獎[3]。這些重大發現為醫學科學的發展奠定了基礎。從而使醫學科學進入了一個嶄新的一頁――分子醫學時代。通過這些重大事件的講解，使學生更清楚地認識到生物化學與分子生物學在醫學科學中的重要性，并且激起學生利用生物化學與分子生物學知識探討生命現象的興趣。
二、生物化學與分子生物學與疾病的發病機制
幾乎所有的疾病發病都能追尋到其發病的分子機制，而這一點正是生物化學與分子生物學研究內容之一。教師可以在授課是結合這一點，利用學科知識來解釋一些常見病的發病機制，從而加強學生對課程內容的理解、學科重要性的認識以及培養其學習興趣。對于學生覺得最難學習的代謝來說，可以用生物化學與分子生物學所學的代謝知識來解釋糖尿病的發病機理來激發學生的興趣。糖尿病是胰島素缺乏引起的血糖升高，進而導致代謝紊亂，出現多飲、多食、多尿和消瘦為主要臨床表現的疾病。那么為什么胰島素缺乏會出現這些情況呢？我們可以從剛剛學過的胰島素對糖代謝、脂代謝和蛋白質代謝的調節及三大物質代謝的相互聯系來解釋其發病。胰島素缺乏時，機體不能利用葡萄糖供能，只能利用脂肪和蛋白質分解供能。這樣就導致血糖水平升高，高血糖導致饑渴感滲透性利尿，因而多飲、多食和多尿；脂肪和蛋白質的分解加強導致消瘦[4]。盡管學生沒有學習過糖尿病的知識，但通過簡單臨床背景知識的介紹，然后運用所學習的物質代謝知識，很容易使學生理解糖尿病的發病機制，這既加強了學生對所學內容的理解，也激發了其學習興趣。
三、生物化學與分子生物學與疾病的診斷和治療
生物化學與分子生物學的知識不僅能夠解釋疾病的發病機制，也在疾病的診斷和治療中得到體現。在教學中，我們可以通過對一些常見疾病診斷和治療介紹，使學生能夠認識到本學科在醫學科學中的重要性及培養其應用本學科知識解決問題的興趣。比如常見的乙型肝炎診斷，乙型肝炎病毒可以通過本學科最常用的技術熒光定量PCR（real-timePCR）技術來檢測乙型肝炎病毒的DNA含量，而血清谷丙轉氨酶可以判斷患者肝臟是否收到損害。因為谷丙轉氨酶在干肝臟細胞中的含量最高，當肝臟細胞受損傷時，該酶就釋放入學，從而導致血清谷丙轉氨酶升高[3]。這樣學生就能夠認識到PCR技術及一些基本知識在醫學診斷中是非常有用的，同時也加強了學生對這些知識的理解和記憶。生物化學與分子生物學知識還用于理解疾病的治療措施。隨著現代科技的發展，建立了許多新的治療手段，基因治療就是最好的例證?；蛑委煱ê芏喾N，涉及許多生物化學與分子生物學的知識，包括：基因矯正、基因置入、基因敲除、反義DNA及RNA干擾等許多新技術。
四、通過病例討論增加和激發學生對生物化學與分子生物學的興趣
在實驗教學或理論教學進行到一個階段，我們可以采取課堂討論的形式，利用一個階段學習的知識來認識一種或一類疾病，這樣既能夠加強學生對學過知識的理解和記憶，也能夠學會如何應用所學的知識來解決問題，同時也激發了學生的學習興趣和主動性。我們在學期結束曾經討論癌癥這一疾病。從癌癥的發病機制、診斷到治療都涉及到生物化學與分子生物學的知識。目前關于腫瘤發病機制的學說，主要是癌基因和抑癌基因的理論，即癌基因的過度表達或者抑癌基因低表達可能是腫瘤發病的基本原因。這樣我們就能夠熟悉癌基因和抑癌基因的內容并能夠用于實踐。再如腫瘤的化學治療，許多抗腫瘤藥物，比如5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷等，都是堿基或核苷酸等的類似物。那么這些類似物為什么能夠治療腫瘤或者說殺死腫瘤細胞呢？這些藥物結構上與堿基或核苷酸類似可以通過酶的競爭性抑制作用的來抑制核苷酸的合成或干擾DNA和RNA的功能[3]。這樣學生就能夠了解酶競爭性抑制、核苷酸的合成、DNA的復制和RNA轉錄以及細胞的生長繁殖等知識很好地運用在疾病的治療中。所有這些涉及了很多生物化學與分子生物學知識。這樣我們能夠運用生物化學與分子生物學的知識來認知腫瘤的發病機理及診斷治療等等。
五、臨床醫學貫穿生物化學與分子生物學教學始終
從生物化學與分子生物學的發展史到蛋白質與核酸、從物質代謝到遺傳信息傳遞、從分子生物學技術到細胞信號轉導都與臨床醫學有關。比如從乙醇能夠是蛋白質變性，認識到臨床使75%乙醇消毒的原理；從核酸的代謝，我們認識到核酸沒有營養價值；從膽固醇代謝，我們認識到動脈粥樣硬化的發病機理；從基因突變認識到遺傳性疾病。我們在教學中充分認識到學生的目標是學習醫學科學，始終把臨床和生物化學與分子生物學聯系起來不僅使學生認識到臨床醫學是一個龐大的知識體系，而且學生的學習興趣就會越來越濃。
在多年的教學中，學生一直反應生物化學與分子生物學是較為難懂、并且枯燥無味的一門科。通過不斷改進教學方法、教學理念及不斷實踐、總結、提高，我們認識到生物化學與分子生物學的教學中通過與臨床醫學的形式多樣的結合，不僅能夠使學生認識到生物化學與分子生物學在醫學科學中的重要性，并且培養了學生對本學科的極大興趣。我們希望在今后的教學中，通過不斷的摸索實踐提高教學效果、培養學生的興趣，為我國的醫學教學做出貢獻。
參考文獻：
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[3]查錫良主編.生物化學[M].第七版，人民衛生出版社.2008年.
我科在門診工作中遇2例藥物性皮炎分別誤診為“顏面再發性皮炎和痤瘡并發濕疹”，經反復治療，疾病遷延難愈，后詳細追問病史，確診為藥物性皮炎，囑其停用藥物后，病愈。追蹤觀察，無復發，現將診治經過總結分析如下：
1 病例資料
1.1 例1 患者女性，46歲，系我院后勤工作人員。以面部皮膚發紅、瘙癢就診。該患自2003年6月發病至2006年9月在我科門診治療。每發病時無明顯誘因，病程長短不定，有時能自愈，反復發作。皮膚科檢查：發病時不同程度出現眼瞼周圍、雙眉弓、面頰部、口周、下頜、雙耳前或耳廓，重時累及全部顏面，發生輕度限局性紅斑和水腫，并有細小糠狀鱗屑，紅斑有時發展到頸前皮膚，全身其它部位皮膚未見異常，愈后稍留有輕度色素沉著，但每次病愈后右下頜有一色素斑較明顯，且色漸加深、增大，最后約有1×1.5cm2大小。
1.2 例2 患者男性，48歲，系本院工作人員親屬。因后背皮膚瘙癢、流水，于2006年7月來我科就診，首次皮膚科檢查：后背部偏右側見密集的丘疹、丘皰疹，部分皮疹呈小水皰樣，基底潮紅，一些皮疹融合成片，表面糜爛有滲液，且結黃痂。后背其它部位見散在的紅色丘疹，少量丘疹表面有膿點，并有1-2個紅色、暗紅色小結節及少量疤痕疙瘩。
2 診治經過
例1患者多次在我科門診診斷“顏面再發性皮炎”?；颊呙娌考t腫、瘙癢明顯時，給予抗組織胺類藥物口服；并用3%的硼酸溶液濕敷；或靜點維生素C加葡萄糖酸鈣。用藥后有時癥狀能明顯緩解或痊愈；有時則療效較差。曾給予肌注斯奇康注射液(湖南斯奇有限公司生產的卡介苗多糖核酸)1ml×36支，每次1 ml，隔日一次肌注，以提高機體免疫力。抽血做體外過敏原檢測，患者血總IgE偏高，空氣組未測到特異抗體，食物不耐受檢測血IgG濃度不高，未測到特異不耐受食物。我們也曾按“面部脂溢性皮炎”進行治療，囑患者禁食或少食甜、油膩、辛辣食物，保持足夠睡眠，面部外涂硫磺霜等藥物，無效?；颊咭捕啻稳テ渌笮歪t院求治，均診斷“面部皮炎”，繼給予抗組織胺類藥物口服及外涂皮質激素類藥物，療效均同我院治療。
一次交流中，患者述有偏頭痛病史3年余，有時神經衰弱、睡眠差，長期不定時、不定量自服去痛片或鎮靜安眠藥(藥名不詳)，我們疑反復發作的面部皮炎可能與去痛片或鎮靜安眠藥相關。囑其停用以上藥物觀察，最初兩個月患者仍服用去痛片或鎮靜安眠藥，但用藥次數及劑量較前明顯減少，同時觀察面部疾病發作頻率也較前減少，且癥狀減輕，經我們勸其停用上述藥物，面部癥狀逐漸消失，病痊愈，追蹤觀察一年無復發。
例2患者診斷“聚合性痤瘡并發濕疹”。發病時多次做血分析檢測，各項指標均在正常范圍。給予抗組織胺類藥物口服，局部用0.1%的利凡諾爾濕敷，用藥后患者大多能痊愈，但有時病程較長。病重時，曾給予甘利欣(甘草酸二銨)加維生素C藥物靜點及其它對癥治療。也曾做體外過敏原檢測，但空氣組和食物組均未測到特異抗體。該患前述癥狀不同程度、反復發作長達9個月。后經詳細追問病史，患者提供因預防和治療痤瘡，近半年多常不定期口服頭孢氨芐(先鋒霉素Ⅳ)，患者記不清是否有青霉素過敏史。我們考慮反復發作的濕疹，可能系頭孢銨芐所致的藥物性皮炎，囑其停用頭孢銨芐。但患者并未重視，后繼服藥一次，2天后自覺背部瘙癢不適，立即停藥，癥狀自行緩解，停止口服頭孢銨芐后，濕疹再未復發，觀察3個月病情穩定。
3 討論
藥物性皮炎也稱藥疹，它是藥物通過注射、內服、吸入等途徑進入人體后，引起皮膚、粘膜的各種不同炎癥反應。引起藥疹的藥物種類很多，其中解熱止痛藥類、安眠鎮定藥類、抗生素類是最常見的致藥疹藥物。藥疹的發病機理非常復雜，可以是免疫性、非免疫性，大多數藥疹屬免疫性，即低分子量的藥物半抗原與大分子物質相結合，形成完全抗原，而發生抗原作用；或一些藥物在降解的過程中與蛋白質載體結合成完全抗原而誘發過敏反應，藥物之間可以發生交叉過敏反應。臨床上將藥物誘發的變態反應分為5型，即Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型和未確定型，藥疹可以表現為以上各型反應的任何一型，也可以一種類型反應為主兼有其它類型表現。藥疹的臨床表現多種多樣，同一藥物在不同個體可發生不同類型的臨床表現；而同一臨床表現又可由完全不同的藥物引起，藥疹多在治療開始后7-10天經過致敏而出現，但如以前曾接受過同樣藥物或同類結構的藥物治療，則可于數小時或1-2日內迅速出現。解熱止痛藥、催眠鎮靜藥、抗生素可引起麻疹樣或猩紅熱樣型藥疹、固定型藥疹、中毒性壞死性表皮松解型藥疹等，濕疹樣型也是其中一種，還可表現為其它過敏性皮疹。
文中所遇2例患者，我們也曾追問用藥史，但由于患者醫療知識少，認為所用藥物為常用藥，而非特殊用藥，因重視不夠，未與醫生及時溝通。例1患者認為偏頭痛、神經衰弱是其它科疾病，治療以上疾病的藥物于皮膚科疾病不相關聯，因此在皮膚科治療時沒有提及用藥史；病例2認為自己平時吃點消炎藥也無大妨，總之，上述2例患者各有自己的想法，均未及時、準確將口服去痛片(內含氨基比林和笨巴比妥)、鎮靜安眠藥、頭孢銨芐用藥史告知皮膚科醫生。例1被誤診為“顏面再發性皮炎”，該病約經一周能消退，反復發作時可留有色素沉著斑。文中患者疾病也呈反復發作，但病程長短不定，不能一周消退，這可能于患者攝入藥物劑量和時間不定相關，因為一般來說，攝取藥物的機會越多，產生藥物過敏的頻度也就越多，間歇重復應用比長期無間隙的應用敏感較多，本文2例患者均為間歇反復用藥。例1右下頜有1×1.5cm2色斑，且逐漸加重，應該提示皮膚科醫生考慮是否為固定性藥疹，因為固定性藥疹具有色素逐漸加深的特殊臨床表現。雖然該患者藥疹確與顏面再發性皮炎難以鑒別診斷，但值得總結的經驗是，如果我們仔細斟酌二者還是有不盡相同之處，該患病程長，逐漸加重的色素斑應作為我們繼續追問服藥史的依據。目前藥疹仍然缺乏可靠的實驗室診斷方法，藥疹的診斷主要是根據病史及臨床癥狀，除固定性藥疹具有特殊性表現之外，多數藥疹不容易與其它原因引起的同樣癥狀相區別，藥疹的診斷有時非常困難，則必須根據病史及發展過程經過一段時間的隨訪、反復論證分析作出診斷。我們治療的2例患者經過追問服藥史后，囑病人停用藥物，例1逐漸停藥后，病情緩解，最后痊愈；例2繼續用藥后病情復發，停藥后癥狀消失，疾病痊愈，符合藥疹在臨床用藥后發病，停藥后消失，再用藥時復發之診斷。2例患者最后確診為藥物性皮炎(藥疹)。上述2例患者均屬輕型藥疹，與顏面再發性皮炎、濕疹同屬變態反應性皮膚病，雖然由于誤診致治療經過漫長，但給予抗組織胺類藥物、應用鈣劑、利凡諾爾濕敷預防感染均為正確，例2屬藥物性皮炎濕疹型一種。經過2例病人的治療使我們體會到：隨著醫藥衛生事業的發展，新型藥物及具有相似化學結構的藥物不斷增加，用藥的機會也日益增多，因此藥物之間的交叉過敏反應也會不斷增加，藥疹的發病率會有增高的趨勢，其危害性大、嚴重者可致死亡。因此臨床醫生仔細詢問病史、用藥史及藥物過敏史更顯重要，醫生應多與病員交流，不隨便給藥并教育病人不濫用藥，只有這樣才能及早確定藥物抗原，阻止患者應用致敏藥物及與其結構相似的藥物，有利于預防和治療藥物性皮炎，減少與杜絕藥疹誤診機率，并減輕患者的疾病痛苦和經濟負擔。
參考文獻
【摘要】 目的 評價前白蛋白（PA）、C-反應蛋白（CRP）、白細胞（WBC）計數在診斷小兒哮喘是否合并感染及感染類別中的作用。方法 對42例單純小兒哮喘患兒和84例小兒哮喘合并感染患兒（哮喘合并細菌感染33例，哮喘合并肺炎支原體衣原體感染29例，哮喘合并病毒感染22例）進行PA、CRP 及WBC檢測并分析。結果 單純小兒哮喘組患兒PA值為（305.5±68.6） mg/L，CRP值為（8.1±+3.4） mg/L，WBC值為（7.5±3.5）×109/L；哮喘合并細菌感染組患兒PA值為（123.8±19.2）mg/L，CRP值為（65±28.5） mg/L，WBC值為（17.8±3.9）×109/L；哮喘合并肺炎支原體衣原體感染組患兒PA值為（186.3±34.3） mg/L，CRP值為（31.1±8.6） mg/L，WBC值為（8.3±3.3）×109/L；哮喘合并病毒感染組患兒PA值為（289.5±78.5） mg/L，CRP值為（10.7±2.6） mg/L，WBC值為（3.5±1.6）×109/L。哮喘合并細菌感染及合并肺炎支原體、衣原體感染組與單純小兒哮喘組比較，PA、CRP差異均有統計學意義，PA明顯降低（P
【關鍵詞】 前白蛋白； C-反應蛋白； 小兒哮喘； 感染
小兒哮喘是兒科常見病，哮喘是否合并感染以及感染哪類病原體是臨床醫生最關心的問題，正確快速地鑒別哮喘是否合并感染，做到早期診斷，有效治療顯得尤為重要。前白蛋白（PA）、C-反應蛋白（CRP）是常見的急性時相反應蛋白，被廣泛應用于細菌感染與病毒感染的診斷和鑒別，筆者對哮喘患兒的PA、CRP、白細胞（WBC）進行測定和結果分析，認為在沒有微生物學試驗確認時，臨床可應用PA、CRP及WBC計數鑒別小兒哮喘有無感染及可能是何種感染?，F總結報告如下。
1 資料和方法
1.1 一般資料 選擇筆者所在醫院2009年1月～2010年8月明確診斷的小兒哮喘126例為研究對象，男76例，女50例，年齡7個月～11歲，平均5.2歲。其中單純小兒哮喘42例，哮喘合并細菌感染33例（經X線、細菌培養及臨床抗菌素療效證實），哮喘合并肺炎支原體、衣原體感染29例（經相應抗體檢測證實），哮喘合并病毒感染22例（經相關病毒抗體IgM檢測證實），所有哮喘患兒經臨床治療痊愈。
1.2 標本采集和方法 所有哮喘患兒來院診治后預次日清晨空腹靜脈采血后立即送檢。WBC計數用ABXmicors60型三分類血液分析儀測定，試劑市場購買于廣東貝立公司，正常范圍（4～10）×109/L；PA和CRP測定采用免疫比濁法，試劑市場購買于科華公司，PA正常值范圍30～800 mg/L，CRP正常值范圍0～8 mg/L，儀器使用美國魅力2000型全自動生化儀測定。
1.3 統計學方法 計量資料以x±s表示，進行t檢驗。以P
2 結果
哮喘合并細菌感染及合并肺炎支原體、衣原體感染組患兒與單純小兒哮喘組患兒比較，PA、CRP差異均有統計學意義，PA明顯降低（P
表1 單純小兒哮喘與各類哮喘合并感染患兒PA、CRP及WBC結果比較
注：組別2、3、4與組別1比較，*P
3 討論
及時診斷小兒哮喘是否合并感染在臨床工作中非常重要。因抗菌藥物對非感染或病毒感染不但無效，而且存在許多隱患和副作用，細菌培養費時費力且陽性率低，加上核酸擴增等先進技術難于普及，所以PA、CRP和WBC測定能簡單、快速，準確、敏感地判斷小兒哮喘是否合并感染及感染的病原體類別，有助臨床及時針對性治療，其價值可被臨床認可。WBC是外周血中的有核細胞，可消滅病原體、過敏原，參加免疫反應，是機體抵抗病原體等異物入侵的主要防線［1］；WBC計數分類是作為小兒細菌感染常規經典的主要判斷指標，具有一定臨床價值，但受藥物個體差異等影響，WBC測定不能完全提供有效信息。本研究中組別3與組別2比較，WBC值無顯著變化，需結合PA、CRP值加以鑒別。
PA主要是由肝臟合成的一種糖蛋白，是非特異性宿主防御物質，可以清除感染過程中釋放于循環中的有毒代謝產物，并被逐漸消耗，屬負急性時相蛋白，急性時相反應時可迅速下降［2］；CRP是常見的正性急性時相蛋白，確證炎癥反應迅速而靈敏，是區別細菌和病毒感染的可靠指標［3］；因此，PA和CRP測定可鑒別細菌感染和病毒感染，也可作為抗菌藥物療效指標［4］。本試驗結果顯示，組別1單純小兒哮喘患兒PA、CRP、WBC都在正常范圍，無急性炎癥等現象發生；組別2哮喘合并細菌感染患兒其PA顯著下降、CRP及WBC升高明顯，較易與組別1患兒鑒別；組別3哮喘合并肺炎支原體、衣原體感染患兒PA不同程度下降及CRP不同程度升高，且WBC正常，以此也可與組別1患兒鑒別；組別2、3患兒PA下降、CRP升高的同時可以WBC值加以鑒別；組別4哮喘合并病毒感染患兒PA、CRP基本正常，但WBC值明顯減低，以此可與組別1鑒別也可與組別2、3患兒鑒別。
綜上所述，應用PA、CRP、WBC測定有助于鑒別小兒哮喘是否合并感染，以及判斷感染的病原體類別，能更好地指導臨床治療和預后判斷，三項聯合測定值得臨床應用。
參考文獻
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