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親愛的老師:您好!
一切的過去都會變成親切的懷念―― 老師,我懷念學生時代,懷念母校,懷念您
如果時光能倒流,
敬愛的老師,多么想再次聆聽您那語重心長的教誨
當收獲之時,情不自禁地想起辛勤播種的耕耘者----老師。
離別雖已久長,思念之情與日俱增
飲其流者懷其源, 學其成時念吾師
同學會邀請函帶圖片制作【范文二】
同學:
你一定記得四年前我們聚會時的相約。時光如流,日月如梭,我們再次聚會的日子又來臨了。經與部分同學聯系商量,聚會活動定于2012年5月18日下午20日下午在南京漢府飯店舉行,懇請各位同學撥冗光臨,共襄盛舉。
1978年考入大學,成為我們生命歷程的轉折;1982年走出校門,成為我們書寫新人生的開始。當年,我們離開母校的前夕,南京大學適逢80歲誕辰;今歲,在我們相聚的時節,母校將隆重舉行110周年校慶。30年彈指一揮間,七七級、七八級,已成為載入史冊的專詞。它的獨特,當然不只是在于一些同學的年齡相差一代,更在于我們有著與國家民族相同的磨難與命運。無論如何,我們代表了一個時代,代表了一段重要歷史。30年,是值得回首一望的時候了,無論是為自己、為同學、為班級、為母校、為時代。我們期待著,這相聚回望的美好日子正一日日臨近。
各位同學,入學30年聚會仿佛如昨,畢業30年相聚又在眼前。我們的若干次相聚,令眾多校友嘖嘖稱羨,已經成就我們的欣慰、驕傲與自豪。這種成功聚會足可炫耀,其根本原因在于它突顯出的一種精神,一種道義,一種使命,一種濃厚的情愫,一種當今社會日益弱化而為人們所向往的無形磁力。
各位同學,我們盼望著你的到來。
The exhibition will take place in our school hall from 2 to 5 in the afternoon on June 21st. And the theme of the exhibition is "beauty of china".Not only our club 's works will be displayed,but also will we have a valuable set of paper-cutting which is created by a famous artist of this field.what's more,there will be a lot of interesting activities,from which you can know more about Chinese culture.
I would appreciate it if you could accept my invitation.l'm sure this exhibiting will leave you a wonderful impression!Looking forward to your reply.
【關鍵詞】 尿毒清膠囊/藥理學;腎纖維化/中藥療法;血清藥理學;細胞培養
腎纖維化是各種腎臟疾病慢性進展到腎功能衰竭的共同病理機制,而以腎間質細胞外基質沉積為主要表現的腎間質纖維化過程是影響腎功能的重要因素[1]。腎小管上皮細胞增殖、轉分化在腎纖維化形成中占重要地位。尿毒癥毒素血清能促進腎小管上皮細胞增殖及轉分化已得到證實[2]。益氣升清、通腑泄濁法組方尿毒清膠囊對5/6腎切除所致腎功能衰竭大鼠腎組織膠原沉積、轉化生長因子β1(tgf?β1)表達具有抑制作用[3],但對人腎間質纖維化中起重要作用的腎小管上皮細胞(hk?2)增殖、轉分化的作用尚未明了。本研究觀察正常人的尿毒清膠囊含藥血清對尿毒癥毒素血清刺激的hk?2增殖、轉分化的影響,現將研究結果報道如下。
1材料與方法
1?1主要試劑與儀器rpmi?1640培養基為美國gibco公司產品,新生胎牛血清為杭州四季青生物材料工程有限公司產品,四氮唑藍(mtt)、二甲基亞砜(dmso)、2?5 g/l胰蛋白酶、碘化丙啶(pi)均為美國sigma公司產品,蒙諾(福辛普利)原藥粉為美國施貴寶醫藥公司產品,鼠抗人α?平滑肌肌動蛋白(α?sma)一抗igg2a、熒光素fitc標記山羊抗鼠igg二抗均為德國calbiochem 公司產品。w?z?ef型凈化工作臺為蘇州凈化設備廠產品,hepa class100 3131型co2培養箱為美國termo electron corporation公司產品,altra型流式細胞儀為美國beckman coulter公司產品,722型紫外分光光度計為上海光學儀器廠產品,ts100型倒置顯微鏡為日本nikon公司產品,dg3022a型酶標儀為美國biometra產品。
1?2培養條件采用rpmi?1640培養基,臨用前加體積分數20%新生牛血清、100 u/ml青霉素、100 μg/ml鏈霉素。消化液為2?5 g/l胰蛋白酶。人近端腎小管上皮細胞(hk?2)由中山大學醫學院腎臟病研究所余學清教授惠贈。
1?3血清制備
1?3?1尿毒癥毒素血清(簡稱尿毒癥血清)收集血清肌酐在707~1 685 μmol/l之間,近期內無明顯全身及局部感染,未接受過血液透析治療的患者血清40份,清晨空腹無菌靜脈采血5 ml,室溫靜置2 h,無菌條件下將全部血清混勻、滅活、抽濾分裝,-20 ℃保存。同期收集正常人血清,收集方法同上。
1?3?2尿毒清膠囊含藥血清(簡稱含藥血清)3名正常志愿者口服治療劑量尿毒清膠囊5 d后、最后1次服藥后1 h均抽血30 ml,分離血清,并將含藥血清置于56℃水浴箱中30 min滅活、抽濾分裝,-20 ℃保存。
1?4實驗分組所有血清濃度均是體積分數。為保持培養基中血清濃度均為20%,及根據預試驗和文獻[2],設定尿毒癥血清和尿毒清膠囊含藥血清體積分數分別為5%和10%。實驗分6組:(1)正常對照組: 10%胎牛血清加10%正常人血清加80 % rpmi?1640培養液。(2)5%尿毒癥血清組: 10%胎牛血清加5%尿毒癥血清加5%正常人血清和80% rpmi?1640培養液。(3)10%尿毒癥血清組:10%胎牛血清加10%尿毒癥血清和80% rpmi?1640培養液。(4)5%尿毒清含藥血清組:10%胎牛血清加5%尿毒癥血清加5%含藥血清和80% rpmi?1640培養液。(5)蒙諾組:10%胎牛血清加5%尿毒癥血清加5%正常人血清加蒙諾(濃度為10-6mmol/l)和80% rpmi?1640培養液。(6)10%尿毒清含藥血清組:5%胎牛血清加5%尿毒癥血清加10%含藥血清和80% rpmi?1640培養液。
1?5人近端hk?2增殖的檢測[2]常規消化、收集hk?2細胞,每孔按1×104個/ml接種于96孔培養板,置37℃、體積分數5%co2培養箱內培養24 h,換成無血清培養液培養24 h使細胞處于靜止期(g0期),分別接種于6組培養液中培養,每種濃度設3個復孔,實驗重復2次。繼續培養48 h,每孔加20 μl(5 g/l)mtt溶液孵育4 h后棄除培養液,每孔滴加dmso 100 μl,振蕩待紫藍色結晶完全溶解,在490 nm波長處,用酶標儀檢測各孔光吸收(d) 值。
1?6流式細胞術(fcm)檢測細胞周期及α?sma陽性細胞百分率各組(每組3瓶,實驗重復2次)培養的細胞,繼續培養48 h后,消化、收集細胞,每管細胞數為1×105個/ml,冷磷酸鹽緩沖液(pbs)洗2次,體積分數75%冰乙醇固定,搖勻、吹打,4℃保存過夜,用于細胞周期檢測。檢測時離心,棄乙醇,pbs洗1次,加500 μl pi染液(含50 mg/l pi、1 g/l tritonx?100、100 mg/l 的rnase a),4 ℃避光染色30 min,采用流式細胞儀檢測。收集培養的細胞,用20 g/ l多聚甲醛固定20 min,1 000 r/min,離心5 min,去上清,加5 μl一抗α?sma小鼠抗人單克隆抗體1∶100, 37 ℃孵育30 min ,pbs沖洗,1 000 r/min,離心5 min,滴加fitc?羊抗鼠igg二抗,濃度1∶100,37℃避光孵育30 min,pbs沖洗后,每管加pbs 0?5 ml上機。fcm在氫激光光源,激發波長為488 nm,變異系數小于2%條件下測試分析,每管分析105個細胞,聯機專用軟件處理,計算出各時相細胞的比例、細胞增殖指數[4] 。增殖指數ip=[(ps+pg2/m) /(pg0/g1+ps+pg2/m)]×100%。 注:ps指細胞周期的dna合成期細胞數,pg2/m指dna合成后期至有絲分裂期的細胞數,pg0/g1指靜止期至dna合成前期的細胞數,從流式細胞儀中直接讀出的是各期細胞占總細胞(pg0/g1+ps+pg2/m)的百分比]及α?sma陽性細胞百分率。pbs代替一抗或二抗作為陰性對照。
1?7統計學方法采用spss 11?5軟件進行統計,采用單因素方差分析(one?way anova)進行處理,每兩個均數間的比較根據方差齊性檢驗(homogeneity?of?variance),當總體方差齊時選擇bonferroni法,當方差不齊時選擇tamhane?s t 2法。
2結果
2?1尿毒清膠囊含藥血清對人hk?2周期和增殖的影響
2?1?1流式細胞儀檢測結果表1結果顯示,5%、10%尿毒癥血清組g0/g1期細胞百分數顯著降低(均p<0?01),ip顯著升高(均p<0?01)。5%、10%含藥血清組及蒙諾組可顯著升高pg0/g1,降低ip(均p<0?01)。
2?1?2mtt法檢測結果表2結果顯示,5%尿毒癥血清組、10%尿毒癥血清組d值均顯著高于正常對照組(p<0?01),但兩組間差異無顯著性意義(p>0?05)。5%含藥血清組d值顯著低于10%尿毒癥血清組(p<0?01),10%含藥血清組和蒙諾組d值顯著低于5%、10%尿毒癥血清組(均p<0?01)。
2?2尿毒清膠囊含藥血清對hk?2 α?sma陽性細胞百分率的影響表3結果顯示,5%、10%尿毒癥血清組hk?2α?sma陽性細胞百分率顯著高于正常對照組(p<0?01),但兩組間差異無顯著性意義(p>0?05)。5%含藥血清組與5%尿毒癥血清組比較差異無顯著性意義(p>0?05),但與10%尿毒癥血清組比較差異有顯著性意義(p<0?01)。10%含藥血清組和蒙諾組與5%、10%尿毒癥血清組比較差異均有顯著性意義(p<0?01)。表1各組hk?2細胞周期和增殖指數比較表2各組hk?2細胞增殖比較表3各組hk?2細胞α?sma陽性細胞百分率比較
3討論
在纖維化的腎臟中,正常功能的腎小管上皮細胞明顯減少或消失,一方面是由于在各種損傷因子的作用下,腎小管上皮細胞發生壞死或凋亡,另一方面是因它可能會發生適應性轉化。轉分化(epithelial mesenchymal transition, emt)可提高成纖維細胞或肌成纖維細胞的活性,促使其產生大量細胞外基質,從而促進腎間質的纖維化。在大鼠腎小管間質纖維化研究中發現,損傷的腎小管上皮細胞處于萎縮和再生狀態,隨著病變的進展,腎小管上皮細胞內出現α?sma和波形蛋白(vimentin)的陽性表達,而α?sma是肌成纖維細胞的標志性蛋白。透射電鏡下可見腎小管上皮細胞內原纖維出現以及突破基底膜游離到腎間質中,并與間質細胞、膠原纖維混合存在,說明在大鼠腎間質纖維化的發生過程中,受損并處于再生狀態的腎小管上皮細胞可向肌成纖維細胞等間胚葉細胞轉化并產生細胞外基質[5]。α?sma陽性的肌成纖維細胞數目與腎小管間質纖維化嚴重程度之間存在顯著正相關,它是腎間質纖維化過程中細胞外基質沉積的最主要來源,其數量是判斷疾病預后的重要指標[6]。增生活化的腎小管上皮細胞及其轉分化而來的肌成纖維細胞可以產生血管活性肽如內皮素?1(et?1)、血管緊張素ⅱ(ang?ⅱ)以及表達細胞因子如轉化生長因子β(tgf?β1)、結締組織生長因子(ctgf)等,加速細胞的增殖和分化,進而加速腎纖維化的進程。由此可見,異常增殖和轉分化的腎小管上皮細胞一方面促進細胞外基質的合成直接參與腎間質炎癥及纖維化過程,另一方面可通過分泌多種細胞因子和生長因子,促進腎間質固有細胞增殖,從而加速腎纖維化進展。已有研究證明,尿毒癥毒素不僅對腎小管間質的損傷有加劇作用[7],而且對體外培養的人腎小管上皮細胞增殖和轉分化有促進作用[2]。本研究也證實,尿毒癥毒素血清能促進hk?2細胞增殖并轉分化為α?sma陽性的肌成纖維細胞,雖然較低濃度(5%)的尿毒清膠囊人含藥血清能部分抑制細胞增殖,對細胞轉分化的抑制作用也不明顯,但較高濃度(10%)的含藥血清則對這兩方面的作用均有抑制作用。結合前期研究[3],說明中藥制劑尿毒清膠囊抗腎小管間質纖維化作用機理可能有兩個方面:(1)通過通腑泄濁,從腸道排泄尿毒癥患者的毒素而降低患者血液中的尿毒素,進而減輕尿毒素的促腎小管上皮細胞增殖和轉分化產生的間接的抗腎纖維化作用[8]。(2)可能是通過直接抑制腎小管上皮細胞的增殖和轉分化而達到抗腎纖維化作用,確切機制有待進一步研究證實。
血管緊張素ⅱ的促腎纖維化作用和血管緊張素轉換酶抑制劑(acei)、血管緊張素受體1(at1)拮抗劑(arb)的抗腎纖維化作用已經得到廣泛證實和認同[9-11]。本研究也證明了acei類藥物蒙諾(福辛普利)對尿毒癥毒素所致的人腎小管上皮細胞的增殖和轉分化抑制作用,而中藥尿毒清含藥血清具有與蒙諾同等程度的抑制作用,說明在抑制腎纖維化作用方面,中藥尿毒清膠囊同acei類藥作用相近。由于中藥的多方面綜合作用,且acei類藥在腎功能嚴重受損時使用受限,故中藥尿毒清膠囊具有進一步研究和臨床應用價值。
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邀請函,也稱邀請信,是各級行政機關、企事業單位、社會團體或個人邀請有關人士前往某地參加某項會議、工作或活動的一種專用書信形式,發出邀請函是為了表示正規和重視。請柬,也稱請帖,是各級行政機關、企事業單位、社會
團體或個人在活動、節日和各種喜事中邀請賓客使用的一種簡便邀請函件,一般用于社會組織友好交往活動、座談會、聯歡會、派對、聯誼會、紀念儀式、婚宴、誕辰和重大慶典等,發送請柬是為了表示莊重、熱烈和隆重。
邀請函和請柬在內涵性質上的差異在于:邀請函一般是為具有實質性工作、任務或事項發出的,如學術研討會、科技成果鑒定會等;而請柬一般是為禮儀性、例行性、娛樂性活動發出的,如上述的“慶典”、“娛樂”、“晚會”等。
二、邀請對象差異
邀請函一般由社會組織出面,邀請對象的范圍往往不能確指,而是某個行業或較大的范圍,被邀請的人員較多,使用稱謂大多為泛指。當被邀請人員較多時,邀請函的稱謂可以不確指某人,而是組織,如“各培訓機構”、“各煤礦企業
”;當被邀請人員較少時,可以確指“張三李四”,如“尊敬的××老師”、“××同志”等。請柬可以由社會組織出面發出,也可由個人發出,邀請對象一般都是上級領導、專家、社會名流、兄弟單位代表、友好親朋等。請柬的稱謂
一定要確指,如“尊敬的××教授”、“敬愛的××總經理”等。
邀請函和請柬在邀請對象上的差異在于:邀請函的邀請對象與主人是賓主關系,而非上下級關系或管理與被管理的關系;而請柬的邀請對象與主人有時存在著上下級關系或管理和被管理的關系。
三、內容結構的差異
邀請函往往對事宜的內容、項目、程序、要求、作用、意義做出介紹和說明,結構復雜、篇幅較長。文尾還要附著邀請者的聯絡方式,且以回執的形式要求被邀請者回復是否接受邀請,文尾處邀請者需要加蓋公章表示承擔法律意義上的
責任。
請柬內容單一、結構簡單、篇幅短小,可用三兩句話寫清活動的內容要素。一般可使用統一購買制作的成品,有時也可自行制作隨意化、人性化的精美作品,不要求被邀請者回復是否接受邀請,邀請者不必加蓋印章。
四、語言特征的差異
邀請函語言要求準確、明白、平實。請柬語言要求簡潔、莊重、典雅。
五、送請方式差異
內質網(endoplasmic reticulum, ER)廣泛存在于真核細胞中,是蛋白質合成、折疊、運輸以及細胞內鈣離子儲存的主要場所。內質網中鈣離子紊亂和未折疊蛋白質蓄積可引發內質網應激(endoplasmic reticulum stress, ERS),發生具有保護作用的未折疊蛋白反應(unfolded protein response, UPR)。內質網應激直接影響應激細胞的轉歸,如修復、損傷或凋亡。神經系統許多疾病與內質網應激相關。最近的研究表明,內質網應激介導的凋亡信號傳導途徑可能與阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease, AD)的發病有關。本研究觀察滋補脾陰方藥(Zibu Piyin Recipe, ZBPYR)含藥血清對由N糖鏈抑制劑衣霉素(tunicamycin, Tm)引起的內質網應激的影響,以探討其神經保護機制。
1 材料與方法
1.1 實驗藥物 滋補脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成,由紅參30 g,山藥15 g,茯苓15 g,白芍15 g,丹參12 g,白扁豆15 g,蓮肉20 g,石菖蒲10 g,遠志10 g,檀香4.5 g,橘紅9 g,甘草9 g組成,均購自大連醫藥集團藥材公司。中藥常規水煎,每毫升中藥液含生藥3.29 g,4 ℃保存備用。
1.2 主要試劑和儀器 達爾伯克改良伊格爾培養基(Dulbecco's modified eagle's medium, DMEM)和胎牛血清,Gibco公司產品;胰蛋白酶和TRIReagent,Sigma公司產品;Tm,星形孢菌素(staurosporine, STS),日本Wako公司產品;細胞毒性檢測試劑盒,Roche公司產品;RNase OUT和Oligo (dt),Invitrogen公司產品。二氧化碳恒溫培養箱,Thermo Forma公司產品;臺式高速冷凍離心機,Sigma公司產品;UV754紫外分光光度計,上海分析儀器總廠產品;溫度梯度PCR擴增儀,Thermo Hybaid公司產品;酶標儀,美國BIOTEKTM公司產品;凝膠成像分析系統,UVP公司產品。
1.3 中藥血清制備 取健康雄性SD大鼠(220~250 g)12只,隨機分為對照組和ZBPYR組,每組6只。適應飼養3 d后,ZBPYR組給予滋補脾陰方藥灌胃,10 ml/kg體質量,此劑量灌胃2次/d,連續3 d;對照組給予等體積生理鹽水灌胃。于末次給藥后1 h腹主動脈取血,靜置2 h,2 000 r/min,4 ℃離心15 min分離血清,離心半徑為16.1 cm,56 ℃,30 min滅活。0.22 μm濾膜過濾除菌,-20℃保存備用。
1.4 Neuro2a細胞的培養 小鼠神經瘤母細胞Neuro2a細胞株由日本北海道大學藥學部野村靖幸教授惠贈。細胞常規復蘇后加入培養液于5% CO2、37 ℃培養箱培養。細胞單層長滿后用終濃度為0.25%胰蛋白酶37 ℃條件下消化3 min,以1∶3傳代。培養液含90% DMEM、10%胎牛血清和1%雙抗。細胞長至第三代可以使用。
1.5 乳酸脫氫酶釋放試驗 Neuro2a細胞接種后分為對照組、10%空白血清組、5%ZBPYR組、10%ZBPYR組、15%ZBPYR組、Tm(5 μg/ml)組、10%空白血清+Tm(5 μg/ml)組、5% ZBPYR+Tm(5 μg/ml)組、10% ZBPYR+Tm(5 μg/ml)組、15% ZBPYR+Tm(5 μg/ml)組。細胞單層長至70%時按以上分組給予相應刺激。刺激后細胞放入5%CO2、37℃培養箱繼續培養48 h后用乳酸脫氫酶(lactate dehydrogenase, LDH)釋放試驗檢測LDH泄漏率。LDH實驗步驟按試劑盒說明執行。LDH泄漏率為細胞上清中LDH活性與細胞總的LDH活性比值。LDH活性測定用酶標儀于490 nm處檢測。另外Neuro2a細胞接種后分為對照組、STS(0.1 μmol/L)組、10%空白血清+STS(0.1 μmol/L)組、15% ZBPYR+STS(0.1 μmol/L)組,待細胞單層長至70%時按以上分組給予相應刺激。刺激后細胞放入5% CO2、37 ℃培養箱繼續培養48 h后檢測LDH泄漏率。
1.6 逆轉錄聚合酶鏈式反應 實驗分組同前。細胞單層長至90%時按以上分組給予相應刺激。細胞放入5% CO2、37 ℃培養箱繼續培養6 h??俁NA的提取和逆轉錄聚合酶鏈式反應。(1)收集細胞用TRIReagent提取總RNA。用紫外分光光度計測定A260/A280,計算RNA濃度。(2)逆轉錄反應。反應體系為20 μl。取2 μg總RNA,加二乙基焦磷酰胺(diethyl pyrocarbonate, DEPC)水至總體積為9 μl,加0.5 μl Oligo (dt) 1218引物混合后,置70 ℃變性10 min。然后加入下列成分:5×第一鏈緩沖液5.875 μl、10 mmol/L dNTP 2 μl、0.1 mol/L DTT 2 μl、RNase抑制劑0.5 μl和逆轉錄酶0.125 μl,混合使反應總體系為20 μl。放入46 ℃反應1.5 h,70 ℃變性15 min,冰上5 min后進行擴增。(3)PCR反應。在0.2 ml PCR管中加入1.2 μl逆轉錄產物、sd H2O 9 μl、10 mmol/L dNTP 0.24 μl、10×PCR緩沖液1.2 μl、聚合酶0.12 μl、上游引物(20 μmol/L)0.12 μl、下游引物(20 μmol/L)0.12 μl,總反應體系為12 μl。(4)PCR產物觀察。PCR產物經40%丙烯酰胺凝膠電泳后,EB染色15 min,用凝膠成像系統進行拍照及圖像分析,然后計算待測基因與內標磷酸甘油醛脫氫酶(glyceraldehyde phosphate dehydrogenase, GAPDH)吸光度的比值。PCR反應擴增參數如下:葡萄糖調節蛋白78(glucose regulated protein 78, GRP78),94 ℃ 5 min,94 ℃ 1 min,55 ℃ 1 min,72 ℃ 1 min,循環22圈,72 ℃ 5 min;凋亡促進因子CCAAT/增強子結合蛋白同源蛋白(CCAAT/EBP homologous protein, CHOP),94 ℃ 5 min,94 ℃ 1 min,60 ℃ 1 min,72 ℃ 1 min,循環25圈,72 ℃ 5 min;GAPDH,94 ℃ 5 min,94 ℃ 40 s,58 ℃ 30 s,72 ℃ 40 s,循環28圈,72 ℃ 5 min。引物序列見表1。
表1 引物序列(略)
Table 1 Sequence of the primers
1.7 統計學方法 每組實驗重復4次,圖像分析采用LabWorks 4.6專業圖像分析軟件。數據用SPSS 13.0軟件進行分析,兩組間差異比較采用t檢驗。
2 結果
2.1 LDH釋放試驗檢測ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后LDH泄漏率的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對照組相比,LDH泄漏率差異沒有統計學意義,說明血清對Neuro2a細胞沒有毒性作用;Tm(5 μg/ml)組與對照組相比,LDH泄漏率明顯升高,差異有統計學意義(P<0.01);10%空白血清預處理組LDH泄漏率與Tm組相比,差異無統計學意義;而各濃度ZBPYR含藥血清預處理組與Tm組相比,LDH泄漏率下降明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。10%藥物血清預處理組與10%空白血清預處理組相比,差異有統計學意義(P<0.05)。見圖1。
2.2 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后GRP78 mRNA表達的影響 各濃度含藥血清和10%空白血清組與對照組相比,GRP78 mRNA表達差異無統計學意義,說明血清對Neuro2a細胞GRP78 mRNA表達沒有影響;Tm(5 μg/ml)組與對照組相比,GRP78 mRNA表達明顯增強(P<0.05);而加入血清預處理1 h后再加入濃度為5 μg/ml Tm各組與Tm(5 μg/ml)組相比,GRP78 mRNA表達明顯下降(P<0.05),其中ZBPYR含藥血清預處理組GRP78 mRNA表達較空白血清預處理組GRP78 mRNA表達下降更加明顯(P<0.05)。見圖2。
2.3 RTPCR方法觀察ZBPYR含藥血清對Tm刺激Neuro2a后CHOP mRNA表達的影響 各濃度含藥血清組與對照組相比,CHOP mRNA表達差異無統計學意義,說明血清對Neuro2a細胞CHOP mRNA表達沒有影響;Tm(5 μg/ml)組與對照組相比,CHOP mRNA表達增強(P<0.05);10%空白血清預處理組與Tm(5 μg/ml)組相比,CHOP mRNA表達差異無統計學意義;而各濃度ZBPYR含藥血清預處理組CHOP mRNA表達與Tm(5 μg/ml)組相比,差異有統計學意義(P<0.05);10%藥物血清預處理組與10%空白血清預處理組相比,CHOP mRNA表達差異有統計學意義(P<0.05)。見圖2。
圖1 LDH檢測Tm刺激細胞后各組細胞LDH泄漏率(略)
Figure 1 LDH leakage from each group treated by Tm
**P<0.01, vs normal control group; P<0.05, P<0.01, vs Tmtreated group; P<0.05, vs 10% control serumtreated group (n=4 for each group).
圖2 RTPCR法觀察Tm刺激各組細胞后GRP78和CHOP mRNA表達(略)
Figure 2 Expressions of GRP78 and CHOP mRNAs in different groups treated by Tm (RTPCR)
Results of RTPCR electrophoresis from each group and values of IOD from each group (n=4 for each group). *P<0.05, vs normal control group; P<0.05, vs Tmtreated group; P<0.05, vs 10% control serumtreated group.
2.4 LDH釋放試驗檢測STS刺激Neuro2a后LDH泄漏率的變化 STS 0.1 μmol/L組與對照組比,LDH泄漏率升高(P<0.01);而加入15%空白血清預處理組與STS組相比,LDH泄漏率下降(P<0.05);15% ZBPYR含藥血清預處理組與STS組相比,LDH泄漏率下降(P<0.01);15% ZBPYR含藥血清預處理組與15%空白血清預處理組相比LDH泄漏率下降更加明顯(P<0.05)。見圖3。
圖3 LDH檢測STS刺激細胞后各組細胞LDH泄漏率(略)
Figure 3 LDH leakage from each group treated by STS
**P<0.01, vs normal control group; P<0.05, P<0.01, vs STStreated group; P<0.05, vs 15% control serumtreated group (n=4 for each group).
3 討論
ERS是細胞的一種應激反應過程,糖饑餓、鈣平衡紊亂、糖基化抑制和二硫鍵合成減少等情況下,內質網的微環境發生改變,蛋白質的折疊受到影響,導致大量未折疊或錯誤折疊的蛋白質堆積于內質網內,由此引起一系列以分子伴侶和折疊酶表達上調為標志的應答反應,稱為未折疊蛋白反應(unfolded protein response, UPR)。通過UPR細胞才能在應激情況下存活。分子伴侶GRP78與凋亡促進因子CHOP是ERS時表達增多的兩種分子,被看作是ERS的標志,在ERS中起著不同的作用。其中GRP78能保護細胞,而CHOP則是促進細胞凋亡。因此通過藥物干預后研究它們的表達情況可以進一步了解藥物對ERS的作用。AD是一種常見的神經退行性疾病,病理特征為淀粉樣蛋白的沉積、神經原纖維纏結、tau蛋白異常磷酸化和區域選擇性神經元死亡[1]。AD與基因突變有關,主要有編碼淀粉樣蛋白前體基因(amyloid protein precursor, APP)和早老素(presenilin, PS)基因,這些基因都與內質網有關。AD相關的早老素突變,誘導內質網應激反應并且通過改變APP的蛋白水解加工作用而部分地增強對應激誘導的凋亡的易損性。PS1突變通過細胞表面有活性的鈣離子流入的直接減少,不依賴APP,并間接地通過APP處理作用和淀粉樣肽的產生增加內質網鈣離子釋放來解除對神經元鈣離子穩態的控制。這種鈣離子穩態的干擾將改變APP的加工,過量生成β淀粉樣蛋白142(amyloid βprotein 142, Aβ142),同時內質網鈣失衡,激活鈣蛋白激酶,切割內質網膜上的caspase12,從而激活caspase12介導的內質網特異性凋亡路徑,最終形成AD的病理變化[2]。除了鈣離子失調,PS突變下調UPR并增強對內質網應激的易損性[3]。PS1突變還誘導了一個內質網中與應激介導的凋亡途徑有關的凋亡前因子CHOP的表達[4]。PS是γ分泌酶復合物的一部分,與β分泌酶一起,裂解APP產生Aβ,并且PS突變增加總Aβ和Aβ142的產生。Aβ能直接引發內質網的鈣離子釋放并且誘導了內質網應激和神經毒性[5]。因而,在AD中內質網應激是引發和調節神經元死亡的一個主要事件。現有研究顯示在AD神經元死亡中內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑相互影響,起著調控凋亡級聯反應的作用[6]。中醫認為人體的生長、發育和衰老與“腎”密切相關。“腎精虛衰”是衰老的主要原因。同時又認為“脾胃為血氣陰陽之根蒂”,“脾胃既和,其人壽;脾胃不和,其人夭”,因此也重視奉養脾胃精氣在延年中的作用[7]。老年癡呆發病于老年期。老年期脾胃氣衰,飲食減少,脾虛則化源不足,腦髓失養,神機失調而發為本病。因此脾虛是老年性癡呆的基本病機,脾的功能衰退在老年性癡呆發病過程中起著主導作用,并貫穿于全過程[8]。脾的生理功能是脾之陰陽共同作用的結果。脾陰是指存在于脾臟的陰液(包括血、津液和水谷精微等)和脾的物質形態及其滋潤濡養功能。由于脾與大腦關系密切,脾陰虧虛嚴重影響大腦的意識、學習、思維、記憶和情緒等功能,導致一系列與腦相關的精神意識病證如意識不清、學習記憶能力下降和情緒失常等。因此,滋補脾陰應當是防治老年癡呆的一個重要措施。滋補脾陰方藥由清代吳澄《不居集》中資成湯加味而成,以人參補脾益氣生津,山藥益胃補脾養陰,白芍養陰緩急,丹參活血養血益陰,茯苓健脾安神益智等,共奏健脾益陰之效。本組以往的研究顯示,滋補脾陰方藥能通過改善老齡大鼠腦細胞線粒體膜Na+K+ATP酶、Ca2+Mg2+ATP酶活性,調節膜磷脂代謝障礙和修飾膜的作用[9],以及延緩興奮性氨基酸受體N甲基D門冬氨酸(NmethylDaspartic acid, NMDA)受體、γ氨基丁酸(gammaaminobutyric acid, GABA)受體染色陽性神經元在衰老過程中喪失,同時抑制神經膠質纖維酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)的表達,起到神經保護、延緩腦衰老的作用[10]。本實驗中Tm刺激Neuro2a細胞LDH釋放試驗結果表明,在加入滋補脾陰方藥含藥血清預保護后,可以明顯降低Tm刺激細胞后的LDH泄漏率,結合RTPCR觀察到滋補脾陰方藥含藥血清預處理后,內質網應激標志物GRP78及CHOP mRNA的表達受到抑制,兩種實驗結果的同步性可以推斷滋補脾陰方藥具有抑制內質網應激的作用。STS刺激Neuro2a細胞LDH釋放試驗結果表明,加入滋補脾陰方藥含藥血清預處理后,可以明顯降低STS刺激細胞后的LDH泄漏率(STS是線粒體凋亡途徑誘導劑)。因而表明滋補脾陰方藥同時具有保護線粒體損傷的作用。以上的研究結果為滋補脾陰方藥應用于臨床防治AD提供了依據。AD是一種常見的神經退行性病變,其發病機制復雜,目前尚無有效的治療手段,對社會和人們的生活造成嚴重的負擔?,F有的研究表明,神經元的凋亡在AD的發病過程中起著重要的作用。而內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑已被證明在AD的發病過程中起著協同作用。我們的實驗證明,滋補脾陰方藥對內質網應激凋亡途徑和線粒體損傷的凋亡途徑具有雙重作用,因而有助于AD的防治,加之中藥治療有著毒副作用低、經濟實惠的優點,更易于為人們所接受。
【參考文獻】
1 Mattson MP. Pathways towards and away from Alzheimer's disease. Nature. 2004; 430(7000): 631639.
2 Nakagawa T, Zhu H, Morishima N, et al. Caspase12 mediates endoplasmic reticulumspecific apoptosis and cytotoxicity by amyloidbeta. Nature. 2000; 403(6765): 98103.
3 Yasuda Y, Kudo T, Katayama T, et al. FADlinked presenilin1 mutants impede translation regulation under ER stress. Biochem Biophys Res Commun. 2002; 296(2): 313318.
4 Milhavet O, Martindale JL, Camandola S, et al. Involvement of Gadd153 in the pathogenic action of presenilin1 mutations. J Neurochem. 2002; 83(3): 673681.
5 Suen KC, Lin KF, Elyaman W, et al. Reduction of calcium release from the endoplasmic reticulum could only provide partial neuroprotection against βamyloid peptide toxicity. J Neurochem. 2003; 87(6): 14131426.
6 Takuma K, Yan SS, Stern DM, et al. Mitochondrial dysfunction, endoplasmic reticulum stress, and apoptosis in Alzheimer’s disease. J Pharmacol Sci. 2005; 97(3): 312316.
7 Li ZP, Zhao WK, Xu PC, et al. Effects of recipes for replenishing qi and activating blood on senescence related gene expressions in the liver of aging rats. Zhong Xi Yi Jie He Xue Bao. 2005; 3(5): 370373. Chinese with abstract in English.
黎志萍, 趙偉康, 徐品初, 等. 益氣活血方藥對老年大鼠肝臟衰老相關基因表達的影響. 中西醫結合學報. 2005; 3(5): 370373.
8 Zhao WY, Chen R. Applying treatment to senile dementia based on differentiation of spleen syndrome. Zhong Yi Yao Xue Kan. 2005; 23 (9): 16651666. Chinese.
趙文研, 陳榮. 從脾論治老年性癡呆癥. 中醫藥學刊. 2005; 23(9): 16651666.
您遇到過下列困擾嗎?
1. 如果你是公司的經理助理,每到了節假日或者重要會議都會忙得不可開交,因為你要負責給公司的200多家客戶郵寄賀卡或者邀請函。遇到這樣的情況你該怎么辦?在Word中不厭其煩地進行“復制”、“粘貼”會累死人的!
2. 在制作行政文檔時,你是不是還在頻繁地更改字體、字號,最郁悶的就是在制作目錄的時候,每次都要不厭其煩的輸入很多的點,然后,自己寫頁碼,最后還發現有些字符上下對不齊。
接下來的內容將幫助您了解:
Word中的郵件合并功能和樣式的應用。
批量制作邀請函
以后再遇到上述需要批量制作邀請函、賀卡之類的重復性強而且步驟全都一樣的工作,就可以考慮是否能使用Word中的“郵件合并”功能了。好,那我們現在就來看一下,如何使用郵件合并功能。
1、先在Word中制作出一份邀請函。
會展活動商務邀請函(信)結構與寫法
⒈ 封面 通常會展活動商務邀請函的封面會顯示此商務函的性質。普通的商務邀請函(信)封面以會展活名稱、主題、主辦機構、時間、地點五項內容為主;而特殊的商務邀請函(信)。則在封面上只注明會展活動組織者或項目的名稱、收信機構或人員的相關信息并注明“通知、特函、”等字樣。
⒉ 標題 由會展活動名稱和“邀請函(書)或(信)”組成。
會展活動名稱可以分為三個部分:基本部分、限定部分和附屬部分。其中基本部分和限定部分構成展覽會名稱的主體。例如:第十屆中國家電產品博覽會邀請函(信)、第十二屆中國國際機床機電展覽會邀請函(信)。
⒊ 稱呼 邀請函的發送對象有三類情況:
(1)發送到單位的邀請函,應當寫單位名稱。由于邀請函是一種禮儀性文書,稱呼中要用單稱的寫法,不宜用泛稱(統稱),以示禮貌和尊重。
(2)邀請函直接發給個人的,應當寫個人姓名,前冠“尊敬的”敬語詞,后綴“先生”、“女士”、“同志”等。
(3)網上或報刊上公開的邀請函,由于對象不確定,可省略稱呼,或以“敬啟者”統稱。
⒋ 正文 正文應逐項載明具體內容。
第一部分背景說明。寫明舉辦會展活動的背景和目的;
第二部分組織說明。對會展活動組織結構的進行介紹,包括的主辦者、協辦者、承辦者等
第三部分是時間與地點。根據會展活動設定的舉辦日期、結束日期與舉辦城市、地點進行描述。
第四部分是會展活動的具體內容介紹。
主要包括了會展活動的展區劃分、展品設定、同期活動、展示服務、會展活動的特點、會展活動的收費標準等相關內容;第五部分聯絡信息。寫明聯系聯絡信息和聯絡方式,包括傳真、電話、郵箱、負責人等。結尾處也可寫“此致”,再換行頂格寫“敬禮”,亦可省略。
⒌ 回執 回執是被邀請方根據需要和可能而給予的一種反饋信息。通常會展活動的回執內容格式統一的會展組織者進行制定。包括了:參與者單位信息、參與類型、具體展位或廣告位、會議活動預定事項、參與人員信息、參與時報到信息說明等。
在任務驅動教學法中,任務設計是核心,圍繞著任務而創設的情境是有效實施任務驅動的基礎。文章以計算機基礎教學為例,對任務情境創設進行探討。
任務情境創設的原則
任務驅動教學的展開,起始于有效任務情境的設計。任務驅動式教學必須依賴于恰當的任務情境才能調動學生的積極性,主動參與到任務的確立、分析等活動中,才能充分發揮學生的主體性,實現學生意義的建構。要創設理想的任務情境,我們應遵循以下幾個原則。
1.目標性原則
任務情境與教學目標相聯系。先選擇典型的教學內容,然后根據教學目標創設任務情境。
2.貼近生活原則
任務情境與現實生活相適應。教師所創設的任務情境要適應學生真實的生活環境,結合學生日常熟悉的生活情境,加強學習內容與生活的聯系,調動學生主體性的積極發揮。
如創設“撰寫競選自薦信”、“制作個人簡歷”、“分析班級學期成績”及 “學校形象宣傳”等情境。
3. 貼近專業原則
任務情境與學生所學專業相適應。教師所創設的任務情境要適應學生所學的專業,關注行業,結合專業。 如 “制作動漫節邀請函”等任務情境。
4. 學生主體性原則
任務情境與學生已有知識經驗相聯系。從學生已有的知識結構出發,把情境置于學生的最近發展區,使知識的學習過程形成階梯式的上升過程。如,創設“制作宣傳手冊”、“企業產品推介”等任務情境。
任務情境創設的步驟
貼近學生學習、生活及將來就業的場景進行情境創設。以“制作校園動漫節邀請函”任務為例,任務情境的創設步驟如下:
1.根據學習目標,分析任務內容
本單元的學習目標主要為郵件合并、頁眉頁腳設置、項目符號與編號設置。學習目標的重點難點是郵件合并,郵件合并的主要功能是生成批量文檔。任務定位為批量文檔的生成。
2.結合學生生活(或專業), 分析任務形式
筆者所教班級專業為動漫專業,結合專業活動,將任務定位為“校園動漫節邀請函”。
3.結合已有知識,確定任務具體要求
學校將舉辦校園動漫節,現需要制作一批動漫節邀請函,并郵遞分發。
任務情境在教學實施中的效果
以制作校園動漫節邀請函為例。任務情境在教學實施中起到顯著的效果。
1.調動學生學習積極性
此任務情境把學生帶入真實場景。學生在教學過程中發揮主動性,以主人翁的身份,體驗完整的工作過程――“資訊―計劃―決策―實施―檢查―評估”。首先,在老師的指導下,討論分析制作邀請函的格式和要求,明確任務;其次,完成任務;最后,通過檢查評估,修改完善作品。
2. 自主探究,培養學習能力
任務實施階段分為兩大階段,第一階段,因學生已具備一定的文檔編輯和格式設置能力,在原有知識的基礎上,通過自學及小組討論完成表-1中子任務(1)――制作邀請函文檔和子任務(3)――制作邀請函封面。第二階段,是新知識的學習。學生通過看書、查看教學視頻等學習資源,小組討論、自主探究郵件合并等知識技能,完成子任務(2) ――通過郵件合并生成批量邀請函及子任務 (4) ――制作一批信封標簽。培養了學生的探索和自學能力。
樂視TV
從前有座山,山上有座廟,廟里有個老和尚講故事……而在親子智能新品樂小寶會上,王凱也揭曉了會含義:從前有座山,山是樂視;山上有座廟,廟便是樂小寶;而廟里的老和尚便是貧僧……
騰訊視頻
騰訊視頻文案在諧音上大做文章?!耙暡豢蓳酢薄ⅰ癡視界”騰訊視頻霸氣凸顯。
樂視
不用多說,單一句采用諧音的“態﹒屏﹒盛﹒視”,樂視的營銷戰略已經便一覽無遺,人家文案就是這么牛!
百度
站在互聯網的風口上,百度用科技“重新定義時空”。
優酷土豆
“星戰計劃”,優酷土豆同樣玩起了時空戰略,科技范十足。
如果說這些還有些太傳統,只是在文案上大做文章,那么接下來,可要睜大眼睛了——
魅族
“無音樂,不魅族;無魅友,不魅族?!辈粌H是文案,魅族邀請函使用了逼格很高的黑膠唱片。
小米
今年小米4會的主題為“一塊鋼板的藝術之旅”,而其的邀請函便是由一塊鋼板制作而成,并且印有“一塊鋼板的藝術之旅”,暗示小米新品會采用金屬機身。
聯想
聯想的邀請函,一顆多色的棒棒糖,不僅暗示了新品的特征。而在廣告語上更是調戲了蘋果。蘋果剛宣布自己的標語是“Wish we could say more.”(希望我們能說更多),而聯想的公布邀請函的標語為“We can"t say anything either.”(我們也不能說)。
一加手機
一、活動主題:元宵花燈喜樂會
二、活動時間:2014年2月14日
三、活動目標:
1. 幼兒充分感受正月十五元宵節的樂趣,激發幼兒自制花燈的興趣。
2.欣賞各種各樣的花燈,進一步感受花燈豐富的外形、色彩、圖案等特點。
3. 通過制作花燈,鍛煉幼兒的手工制作能力,同時讓幼兒了解廢物再利用的意義。
4. 知道元宵節的由來。
5. 與家長一起制作花燈,增進親子親情。
6. 通過活動,建立魚塘,收納周邊幼兒名單,擴大幼兒園招生宣傳。
四、活動地點:可選擇公園、幼兒園操場、幼兒園各班活動室。
五、活動人員:全體師生、家長、周邊社區的幼兒及家長。
六、活動形式:場地分為知識區、制作花燈區、制作元宵區、觀賞區、燈謎區、舞龍區、許愿區、休息區、領獎處,家長自帶幼兒進行游玩。
七、活動前沿
一)前期準備:
1. 給本園家長發放活動通知及邀請函,園外幼兒到現場領取邀請函參加活動。
2. 幼兒登記表(用于現場領取邀請函時登記)。
3. 如在公園里,須提前和有關人員聯系好場地。
4. 活動需要準備的背板。
5.制作條幅:××幼兒園元宵喜樂會。
6. 準備許愿樹(幼兒園可自制、也可用幼兒園的較大棵的盆栽樹,數量可根據情況,準備1-2棵),許愿卡片。
7. 制作花燈的材料(皺紋紙、彩色卡紙、宣紙、剪刀、膠棒、膠水、塑料瓶、多色毛線、彩筆等)。
8. 做元宵的材料(做元宵的專用糯米粉、餡3-6種、盆3-5個、笊籬(zhao li) 3-5個、一次性餐盒、一次性手套)。
9. 提前準備或幼兒園自制一條布龍,長短最好是可以讓10名幼兒舞動,同時考慮到間距。
10. 班級進行美術活動《花燈》:小班以花燈(教師做好輪廓)裝飾為主;中大班以線條畫為主,將作品布置成展板,在本次活動的欣賞區進行展示。
11. 班級內提前向家長收集花燈圖片、花燈、飲料瓶(礦泉水瓶、露露瓶等)、多色毛線/細繩,將其中收集的圖片做成展板進行展示。
12. 教師收集幼兒以前學過的燈謎,再搜集一些沒學過較簡單的燈謎,制作有燈謎的花燈。
13. 制作以“元宵節的由來”為內容的展板。
14. 提前制作各區標牌和區域規則提示板。
15. 選定一位教師為采訪員,在活動中對幼兒進行采訪。
16. 由幼兒園后勤人員(3-5名),組成安全小組。
17. 準備活動中發放的小獎品,各區(休息區除外)準備小印章。
18. 準備音響設備,準備歡快的音樂,幼兒園早操或課間操音樂、廣場舞音樂、節日的歌曲等。
二)場地布置:
公共場地用氣球、彩帶、彩旗、燈籠、彩燈裝飾,在突顯的地方掛好條幅。
1. 知識區:展示“元宵節的由來”的展板,可供家長講給幼兒聽。
2. 制作花燈區:
① 放置區域規則提示板;
② 擺好桌椅(根據場地大小,桌椅可連放也可分放)、投放制作花燈的材料;
③ 每桌前安排一位會制作花燈的教師,從而協助提醒家長及幼兒順利制作。
3. 制作元宵區:
① 放置區域規則提示板;
② 擺好桌椅(根據場地大小,桌椅可連放也可分放)、投放做元宵的材料、一次性餐盒;
③ 每桌前安排一位會做元宵的教師,從而協助提醒家長及幼兒順利制作。
4. 欣賞區:
① 放置區域規則提示板;
② 在本區內放置各班級“花燈”展板、花燈圖片展板,懸掛收集的花燈。
5. 燈謎區:
① 放置區域規則提示板;
② 懸掛有燈謎的花燈供幼兒與家長選猜。
6. 舞龍區:
① 放置區域規則提示板;
② 投放布龍。
7. 休息區:擺放椅子供幼兒、家長休息。
8. 許愿區:
① 放置區域規則提示板與水彩筆;
② 放置許愿樹,該區負責教師備好許愿卡,由家長幫助幼兒填寫幼兒祝福的話或愿望的話。
活動詳細流程:
一、入場
在場地入口處,設有登記處,招生辦人員專門負責。家長帶著幼兒憑邀請函入場,不是本園的幼兒,填寫登記表領取一張邀請函(一個孩子一張),即可參加活動。
以班級為單位,各班班長首先組織家長、幼兒在各自班級指定的場地等候。在活動開始之前,全園統一由各班級教師帶領本班幼兒及家長跳律動。
二、主持人開幕
三、園長致辭
四、主持人宣布活動開始
家長可帶領幼兒自由游玩兒。班級教師提示家長注意幼兒安全。
五、家長帶幼兒在各區自由游玩
注意事項:
1. 每參加一項活動,負責教師就在邀請函上加蓋印章以示鼓勵。
2. 允許孩子將花燈作品、自制元宵帶回家,與家人分享勞動果實。
3. 在孩子做好的花燈上貼上有幼兒園聯系方式的小卡片。
4. 安全小組隨時巡視、提醒,在場地出入的地方設固定的安全人員看守。
5. 活動中全程播放歡樂的節日的音樂。
6. 采訪員在活動中進行采訪。中大班主要采訪元宵節的由來以及花燈的制作種類及方法。可以把自己學到的知識、手工,分享給沒有來參加活動的小伙伴!小班主要是采訪今天是什么節日?開不開心?都看到了哪些花燈?漂不漂亮?
六、結束
參加完活動的家長可帶孩子憑邀請函到出口領取小禮物,邀請函上需要有孩子參加活動時負責教師加蓋的鼓勵印章??梢钥紤]根據印章數量給到不同的獎品。引導家長帶幼兒有序離場。
七、活動延伸
1.標題。由會議名稱和邀請函(書)組成,一般可不寫主辦機關名稱和關于舉辦的字樣,如:《亞太城市信息化高級論壇邀請函》。邀請函三字是完整的文種名稱,與公文中的函是兩種不同的文種,因此不宜拆開寫成關于邀請出席會議的函
2.稱呼。邀請函的發送對象有三類情況:
(1)發送到單位的邀請函,應當寫單位名稱。由于邀請函是一種禮儀性文書,稱呼中要用單稱的寫法,不宜用泛稱(統稱),以示禮貌和尊重。
(2)邀請函直接發給個人的,應當寫個人姓名,前冠尊敬的敬語詞,后綴先生、女士、同志等。
(3)網上或報刊上公開的邀請函,由于對象不確定,可省略稱呼,或以敬啟者統稱。
3.正文。正文應逐項載明具體內容。開頭部分寫明舉辦會議的背景和目的,用特邀請您出席(列席)照應稱呼,再用過渡句轉入下文;主體部分可采用序號加小標題的形式寫明具體事項;最后寫明聯系聯絡信息和聯絡方式。結尾處也可寫此致,再換行頂格寫敬禮,亦可省略。
4.落款。因邀請函的標題一般不標注主辦單位名稱,因此落款處應當署主辦單位名稱并蓋章。
5.成文時間。寫明具體的年、月、日。
會議邀請函的范文
【范文1】
客戶會議邀請函
20XX年在愉快的合作中結束了。我們深知庚辰集團在發展的道路上離不開您的合作與支持。久久聯合、歲歲相長。在此誠摯邀請您參加庚辰集團舉辦的客戶交流會,屆時濱州各行業的優秀企業代表將與您共話友情、共謀發展,總結20XX、規劃20XX。
如蒙應允、不勝欣喜!
地點:濱州大飯店二樓東海廳
時間:20XX年1月22日(本周五)下午4點到8點
全程免費。
聯系電話:
溫馨提示:本交流會有抽獎環節,如有企業展示和宣傳產品的,及時與工作人員聯系。
【范文2】
________________研討會邀請函
尊敬的 ____________:
您好!
____________研討會定于20________年____月________日________日在________________召開,誠摯邀請您參會。會議的有關事宜如下:
一、會議主題 ________
二、主要論題 1.________面臨的形勢與任務
2.________建設與________的完善
3.________的經驗總結
4.________隊伍建設的主要措施與途徑 5.________定位 6.________等________問題 7.當前________的熱點問題 8.____________相關________問題 三、投稿要求
本屆________研討會,接收與上述專題相關的、未公開發表的論文與研究報告。
1. 投稿內容與格式
論文格式包括標題、作者基本信息、摘要、關鍵詞、正文、注釋、參考文獻幾個部分。摘要字數在200-300字之間,且關鍵詞最多不能超過4個。論文正文總字數應不少于5000字,中文使用宋體、小四號字、1.5倍行距排版;含頁眉和腳注在內,頁邊距設為2.5厘米。
提交的文章中凡采用他人原文或觀點,務必加注說明。在引文后加括號注明作者、出版年份及頁碼,或者直接將引用以腳注方式標識清楚。詳細文獻出處作為參考文獻列于文后,以作者、出版年份、書(或文章)名、出版單位(或期刊名)、出版地點排序。文獻按作者姓氏的第一個字母依A-Z順序分中、英文兩部分排列,中文文獻在前,英文文獻在后。引文中的英文部分,專著名用斜體,論文題目寫入 號內。作者自己的說明放在當頁腳注。
2. 投稿電子郵箱
互聯網會議PPT資料大全 技術大會 產品經理大會 網絡營銷大會 交互體驗大會
Email:____________@____________(請在郵件主題標明:____________研討會)
3. 論文收錄
研討會籌備委員會將會收錄您的投稿,并將制作論文集, 如有PPT文件,請一并發送至投稿電子郵箱并注明:____________研討會PPT。
4. 投稿截止日期
本次會議投稿截止日期為20________年____月____日。 四、研討會時間及地點
會議時間:20________年____月________日報到,________月________日會議,________日考察。 住宿地點:________大酒店(________高速公路________出口____行________米路____) 會議地點:____________________
【范文3】
國際會議邀請函
Dear Prof. Wang Jianxing,
The Tenth Enhancement and Promotion of Computational Methods in Engineering and Science International Conference is going to be held from August 21 to 23, 2006 in Sanya, Hainan Island of China. On behalf of the Organizing Committee we have the honor and pleasure of extending to you the invitation to give an oral presentation entitled
Research on Thermo Quality Transmission Problems for Large-Scale Slab of With Creep
The time for your presentation is 20 minutes including 3 minutes discussion. The full-length paper should be submitted to the Conference Secretariat General, Prof. Yao Zhenhan by May 1 of 2006. The abstract and the full-length manuscript of your paper will be included in the printed and CD-ROM Conference Proceedings,respectively. The format for the full-length paper is available on the Conference web site:XXX
Equipments prepared by the conference for your presentation should be (1) Microsoft PowerPoint software and (2) multimedia projector connected to portable notebook computer. You may just bring a storage media with USB connection.
We thank you very much in advance for your contribution to the success of the Conference.
Please contact Prof. Mingwu Yuan, by (E-mail) or +8610 62751826 (Phone) and +8610 62759806 (Fax), for anything not clearly defined.
This invitation letter will be sent to you by E-mail first and then by regular post mail.
I am looking forward to hearing from you.
Best regards,